갱신 :2016-12-29
Cancer Prevention
암의 예방
Cancer Prevention Overview (PDQ®)
암의 예방 개관
The Burden of Cancer
암의 부담
In 2014, an estimated 1,665,540 people will be diagnosed with cancer in the United States, and an estimated 585,720 people will die of cancer.[1] Cancer incidence and mortality help to define the scope of the burden that cancer imposes on society, but these indicators do not fully characterize the impact that cancer has on cancer patients and their families. In addition to the physical morbidity caused by cancer, cancer is frequently associated with emotional distress and an overall reduction in quality of life.[2] Cancer has also been observed to be a financial stressor. In a population-based study in western Washington, 197,840 cancer patients were matched with an equal number of controls by age, sex, and zip code. Cancer patients were 2.6 times more likely to file for bankruptcy than the cancer-free controls (P < .05).[3]
2014년에, 추정하여 1,665,540명의 사람들이 미국에서 암의 진단을 받고, 585,720명이 암으로 사망할 것이다. 암의 발생률과 사망률은 암이 사회에 끼치는 부담의 범위를 분명히 나타내는데 도움이 되지만, 이러한 지표들은 암이 암 환자와 그 가족들에게 가하는 충격을 완전히 설명하지 못한다. 암에 의해 유발된 신체적 병적상태 뿐만 아니라, 암은 빈번히 정서적 고통과 전체적인 삶의 질의 감소와도 연관이 있다. 암은 또한 재정적 스트레스 요인으로 관찰되고 있다. 서부 워싱턴 주의 인구 기반의 연구에서, 197,840명의 암 환자들은 연령과 성별, 및 우편번호에 의해 동일한 수의 통제 그룹과 대조해 보았다. 암 환자들은 암이 없는 통제 그룹보다 2.6배 이상 파산 신청을 하는 것 같다.
Description of the Evidence
(2). 증거의 기술記述
About the PDQ Cancer Prevention Summaries
PDQ(의사 자료 질의)의 암 예방 요약에 관하여
Carcinogenesis
발암
Summary
요약.
Prevention is defined as the reduction of cancer mortality via reduction in the incidence of cancer. This can be accomplished by avoiding a carcinogen or altering its metabolism; pursuing lifestyle or dietary practices that modify cancer-causing factors or genetic predispositions; medical intervention (e.g., chemoprevention); or early detection strategies that can result in removal of precancerous lesions, such as colonoscopy for colorectal polyps.
예방이란 암 발병의 감소를 통한 암 사망률의 감소라 정의한다. 예방은 발암물질 피하기와 그 물질의 대사의 변경; 암 유발 인자들이나 유전적 소인素因을 변경하는 생활양식이나 식습관의 추구; 의학적 개입 (예를 들면, 화학예방); 대장의 용종을 찾기 위한 대장경 검사와 같은 전암성前癌性 병변病變의 절제로 이어질 수 있는 조기 탐지 전략 등을 통하여 완수될 수 있다.
About the PDQ Cancer Prevention Summaries
PDQ(의사 자료 질의)의 암 예방 요약에 관하여
The PDQ cancer prevention summaries are primarily organized by specific anatomic cancer site to facilitate consideration of the unique characteristics of specific malignancies. In this section, an overview of cancer prevention strategies is provided, including a summary of evidence for selected preventive strategies used in the prevention of a broad spectrum of malignancies. The strength of evidence and magnitude of effects of these strategies, however, may vary by cancer site. Other PDQ cancer prevention summaries address the prevention of specific types of cancer and provide more detailed descriptions of the evidence.
PDQ 암 예방 요약은 주로 특정 악성종양의 독특한 특성의 검토를 촉진하기 위해 특수한 해부학적 암 부위별로 편성하였다. 이 섹션에서는, 넓은 범위의 악성종양의 예방에 사용된 선별된 예방 전략에 대한 증거의 요약을 포함하여, 암 예방 전략의 개관을 해준다. 그러나 이러한 전략의 증거의 강도强度와 영향의 중요도는 암 부위별로 다양하다. 다른 PDQ 암 예방 요약은 특정 종류의 암의 예방에 대해 설명해 주고 증거에 대한 보다 상세한 설명을 해준다.
There are many common beliefs or speculations about causes of cancer. However, putative causes of cancer for which there exist very little scientific evidence, positive or negative, are not considered in these summaries. Therefore, absence of an environmental, dietary, or lifestyle factor from these summaries implies insufficient evidence for detailed consideration and not necessarily absence of effect. Many such factors are deserving of research regarding their potential roles in cancer, but if that research does not exist, has not been published, or the Editorial Board judges the research to be of poor quality, then they are not addressed in these summaries.
암의 원인에 대해서 많은 일반적인 생각과 추측이 있다. 그러나 긍정적이든 부정적이든 과학적 증거가 매우 빈약한 암의 추정 원인들은 이 자료에서는 고려하지 않았다. 그럼으로, 이 요약 자료에서 환경적, 식이 혹은 생활양식 요인들이 빠진 것은 세심한 고려를 하기에는 증거 불충분하다는 뜻이며, 반드시 효과가 없다는 의미는 아니다. 그런 요인들 중 많은 것들은 암에 있어 그 잠재적 역할에 대하여 연구할 가차가 있지만 그런 연구가 없다면 게재하지 않았거나, 편집국에서 연구가 빈약하다고 판단하면 이런 자료에서 언급하지 않았다.
Carcinogenesis
발암
Carcinogenesis refers to an underlying etiologic pathway that leads to cancer. Several models of carcinogenesis have been proposed. Knudson proposed a “two-hit” model requiring a mutation in both copies of a gene resulting in cancer. Expansion of this concept has resulted in other widely cited models of carcinogenesis including those of Vogelstein and Kinzler [1] and Hanahan and Weinberg.[2] The model of Vogelstein and Kinzler emphasizes that cancer is ultimately a disease of damaged DNA, comprised of a series of genetic mutations that can transform normal cells to cancerous cells. The genetic mutations include inactivation of tumor suppressor genes and activation of oncogenes. Compared with cancers arising in the general population, individuals with a major inherited predisposition to cancer are born with inherited (i.e., germline) mutations in genes involved in cancer causation, giving them a head start on the pathway to cancer. Similar mutations would be expected to result in cancer progression among all individuals; however, in those without a major inherited cancer predisposition, the mutation would occur as a somatic mutation later during their lifetime.
발암이란 암으로 인도하는 잠재적 병인病因(병의 원인)의 경로를 말한다. 크너슨은 유전자의 두개의 복제가 모두 암이 되는 돌연변이가 요구되는 “two-hit" 모델을 제안했다. 이 개념을 확장하면 포겔스타인과 킨즐러 모델과 하나한 및 바인베르거 모델을 포함한 다른 널리 인용되는 발암 모델로 이어진다. 포겔스타인과 킨즐러의 모델은 암은 정상세포를 암 세포로 변환시킬 수 있는 일련의 유전적 돌연변이로 구성된, 궁극적으로 손상된 DNA의 질병이다. 유전자 돌연변이는 종양 억제 유전자의 불활성화와 종양 유전자의 활성화를 포함한다. 일반 사람들 중에서 발생하는 암들과 비교할 때, 유전적으로 주요한 암의 소인素因을 가진 개인들은 암의 유발에 관여하는 유전자의 유전적 (예를 들면, 생식세포 계열)돌연변이를 갖고 태어나며, 이소인들은 곧바로 암으로 가는 경로를 밟는다. 유사한 돌연변이도 모든 개개인들에서 암으로 발전되는 결과가 예상된다. 그러나 유전적으로 암의 소인(소양)을 갖지 않은 사람들에게는, 돌연변이는 그들의 일생 동안 체세포 돌연변이로서 그치고 말 것이다.
The model of Hanahan and Weinberg focuses on the hallmark events at the cellular level that lead to a malignant tumor. In this model, the hallmarks of cancer include sustained angiogenesis, limitless replicative potential, evading apoptosis, self-sufficiency in growth signals, and insensitivity to antigrowth signals, leading to the defining characteristics of malignant tumors by giving them the ability to invade and metastasize. This model highlights the fact that malignant tumors arise and flourish within the environment of a whole organism. The tissue organizational field theory,[3] posits that carcinogenesis is better conceptualized at the level of tissues rather than cells. This theory is based on the dual premise that carcinogenesis is driven by defects in tissue organization and that all cells are inherently in a proliferative state.
하나한과 와인버거(바인베르그)의 모델은 악성종양을 유발하는 세포 차원의 특징적 사건에 초점을 맞춘다. 이 모델에서는, 암의 특징은 지속적인 혈관생성과 무한한 복제 잠재력, 세포자살의 회피, 성장 신호의 자족성, 및 성장 억제 신호에 둔감성 등으로, 악성 종양에 회피 및 전이 능력을 부여함으로써 악성 종양의 특징을 분명히 밝힌다. 이 모델은 악성 종양은 전 조직체 환경 내에서 발생하고 번성한다는 사실을 강조한다. 조직 구조 분야 이론은 발암은 세포보다는 조직 차원에서 잘 확실하게 개념화된다고 상정한다. 이 이론은 조직 구조의 결함 때문에 촉진되고, 모든 세포들은 유전적으로 확산 상태에 있다는 두 가지 전제에 근거하고 있다.
Models of carcinogenesis such as these are purposefully simplistic but, nevertheless, illustrate that carcinogenesis requires a constellation of steps that often take place for decades.
이와 같은 발암 모델은 의도적으로 단순하지만, 그럼에도 불구하고 발암에는 가끔은 수 십 년씩 소요되는 일단의 단계가 필요하다는 것을 시사한다.
The complexity of carcinogenesis is magnified when one considers that the specific details of the carcinogenic pathway described by these models would be expected to have unique characteristics for each anatomic site. Under these circumstances, the risk factors and clinical characteristics of malignancies exhibit considerable variation by anatomic site and by different tumor types within the same anatomic site. For these reasons, human cancer is really not a single disease but is a family of different diseases.
이런 모델로 규정된 발암 경로의 특수한 세부사항이 각 해부학적 부위마다 독특한 특징이 있다고 예상된다고 사람들이 생각할 때 발암의 복잡성은 커진다. 이러한 환경 하에서, 악성종양의 위험요인과 임상적 특징은 해부학적 부위와 동일한 해부학적 부위 내의 다른 종류의 종양에 의해 상당한 변이 (편차)를 보여준다. 이런 이유로 인간의 암은 실지로 단일 질병이 아니고 다른 질환들의 집합체이다.
Risk Factors
위험요인(인자)들
The promise for cancer prevention is derived from observational epidemiologic studies that show associations between modifiable lifestyle factors or environmental exposures and specific cancers. For a few exposures, randomized controlled trials have tested whether interventions suggested by epidemiologic studies and leads based on laboratory research result in reduced cancer incidence and mortality.
암 예방의 가능성은 변경 가능한 생활양식 요인이나 환경 노출과 특정 암 간의 연관관계를 보여주는 관찰 역학조사에서 나왔다. 약간의 노출에 대해서는, 무작위 통제 실험에서 역학조사가 제안한 개입치료와 실험실 연구에 근거한 단서들이 암의 발병과 사망률의 감소로 이어질지 여부를 조사하였다.
Risk factors causally associated with cancer
통상 암과 연관된 위험요인들.
Cigarette smoking/tobacco use
흡연/담배 사용
Decades of research have consistently established the strong association between tobacco use and cancers of many sites. Specifically, cigarette smoking has been established as a cause of cancers of the lung, oral cavity, esophagus, bladder, kidney, pancreas, stomach, cervix, and acute myelogenous leukemia. The body of epidemiologic evidence confirming these associations is substantial. Further support is demonstrated by the lung cancer death rates in the United States, which have mirrored smoking patterns, with increases in smoking followed by dramatic increases in lung cancer death rates and, more recently, decreases in smoking followed by decreases in lung cancer death rates in men. As a single exposure that is relatively easy to measure accurately, this extensive body of evidence has led to the estimation that cigarette smoking causes 30% of all cancer deaths in the United States. Smoking avoidance and smoking cessation result in decreased incidence and mortality from cancer. (Refer to the PDQ summaries on Lung Cancer Prevention; Lung Cancer Screening; and Cigarette Smoking: Health Risks and How to Quit for more information.)
수 십 년의 연구를 통해 담배의 사용과 여러 부위의 암과의 강력한 연관성을 규명하였다. 특히 흡연은 폐, 구강, 식도, 방광, 신장, 췌장, 자궁경부의 암, 및 급성 골수성 백혈병의 원인으로 밝혀졌다. 이런 연관성을 확인해주는 역학적 증거의 실체는 상당하다. 흡연 형태를 반영하는 미국의 폐암 사망률에 의해 이 주장이 지지를 받는데, 흡연이 증가하면 뒤따라 폐암 사망률이 급격히 증가하고 흡연의 감소는 남성의 폐암 사망률의 감소가 뒤따른다. 상대적으로 정확하게 측정하기가 쉬운 단일 사례로서, 이 강력한 증거의 실체 때문에 흡연은 미국의 모든 암의 원인의 30%를 차지한다는 추정을 하기에 이르렀다. 흡연을 피하고 금연을 하면 암의 발병과 암 사망률의 감소를 초래한다. (자세한 정보는 폐암 예방; 폐암 검진 및 흡연: 건강의 적 및 금연하는 법에 관한 PDQ 요약을 보라.)
Infections
감염
Globally, infectious agents have been estimated to cause 18% of all cancer cases.[4] The burden of cancers caused by infections is much greater in developing nations (26%) than in developed nations (8%). Infection with an oncogenic strain of human papillomavirus (HPV) is considered a necessary event for subsequent cervical cancer, and vaccine-conferred immunity results in a marked decrease in precancerous lesions. Oncogenic strains of HPV are also linked with cancers of the penis, vagina, anus, and oropharynx. Other examples of infectious agents that cause cancer are hepatitis B and hepatitis C viruses (liver cancer), Epstein-Barr virus (Burkitt lymphoma), and Helicobacter pylori (gastric cancer). If an infectious agent is truly a cause of cancer, then efficacious, anti-infective interventions would be expected in most instances to be effective cancer prevention interventions. This is the expectation with vaccines that protect against infection with oncogenic strains of HPV. An example in which this principle would not hold true is that in the setting of antibiotic resistance, the use of antibiotics may not prevent carcinogenesis from cancer-causing bacteria. (Refer to the PDQ summaries on Cervical Cancer Prevention; Cervical Cancer Screening; Liver (Hepatocellular) Cancer Prevention; and Liver (Hepatocellular) Cancer Screening for more information.)
전 세계적으로, 감염성 병원체는 모든 암 사례의 원인의 18%로 추정된다. 감염에 의해 유발된 암의 부담은 선진국 (8%)보다 개발도상국 (26%)에서 더욱 크다. 인유두종 바이러스 (HPV)의 종양형성 변종의 감염은 자궁경부암을 예고하는 신호와 같은 사건이며, 백신으로 강화된 면역암전 병변의 뚜렷한 감소를 초래한다. HPV의 종양형성 변종은 또한 페니스, 질, 항문, 및 구강인두의 암과 연계되어 있다. 암을 유발하는 감염성 병원체의 다른 예는 B형 및 C형 간염 바이러스 (간암), 엡스타인-바 바이러스 (버킷 림프종), 및 헬리코박터 파이로리 (위암)이다. 만일 감염원들이 진실로 암의 원인이라면, 효과적인 소염 (개입)치료는 대개의 경우 효과적인 암 예방 치료가 되리라 예상된다. HPV의 종양형성 변종의 감염을 막아줄 백신에 대한 기대가 바로 이것이다. 이 원리가 딱 들어맞지 않을 수 있는 예가 항생제 저항의 환경과 항생제의 사용이 암 유발 박테리아로부터 발암을 방지하지 못한다는 것이다. (자세한 정보는 자궁경부암 예방; 자궁경부암 검진; 간 (간세포)암 예방 및 간암 검진에 관한 PDQ 요약을 보라.)
Radiation
방사선
Radiation is energy in the form of high-speed particles or electromagnetic waves. Exposure to radiation, primarily UV radiation and ionizing radiation, is a clearly established cause of cancer. Exposure to solar UV radiation is the major cause of nonmelanoma skin cancers, which are by far the most common malignancies in human populations.[5]
방사선은 고속 입자나 전자기파의 형태의 에너지이다. 방사선, 주로 자외선과 이온화 방사선에 노출은 암의 원인이라고 명확하게 규명되었다. 태양의 자외선에 노출은 사람들에게 가장 흔한 흑색종 피부암의 주요 원인이다.
Ionizing radiation is radiation with enough energy to remove tightly bound electrons from their orbits, causing atoms to become charged or ionized. Ions formed in the molecules of living cells can go on to react with and potentially damage other atoms in the cell. At low doses (e.g., those associated with background radiation), the cells repair the damage rapidly. At moderate doses, the cells may be changed permanently or die from their inability to repair the damage. Cells changed permanently may go on to produce abnormal cells when they divide, and in some circumstances, these altered cells may become cancerous or lead to other abnormalities (e.g., birth defects). Defects in ability to repair damage caused by ionizing radiation may influence the impact of radiation exposure on cancer risk.
이온화 방사선은 괘도에서 단단하게 묶인 전자를 제거하기 충분한 에너지를 가진 방사선으로, 원자가 충전되거나 이온화가 되게 한다. 살아있는 세포의 분자 내에서 형성된 이온은 반응을 계속하며 잠재적으로 세포 내의 다른 원자들을 손상시킬 수 있다. 저선량底線量 (예를 들면, 자연 방사선/배경 복사와 관련이 있는 방사선)에서는, 세포들은 손상을 빠르게 복구한다. 적절한 선량을 쪼이면, 세포는 영구적으로 변할 수 있거나 손실회복 능력의 불능으로 죽는다. 영구적으로 변한 세포들은 암성을 갖거나 다른 이상 (예를 들면, 불임)을 초래할 수 있다. 이온화 방사선으로 인해 유발된 손상 회복력 결함은 암의 위험에 관한 방사선 피폭의 충격에 영향을 줄 수 있다.
There is extensive epidemiologic and biologic evidence that links exposure to ionizing radiation with the development of cancer, and in particular, cancer that involves the hematological system, breast, lungs, and thyroid. The National Research Council of the National Academies, Committee to Assess the Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation, the Biologic Effects of Ionizing Radiation VII report,[6] the most widely cited source on the topic, concluded after a comprehensive review of the medical literature that no dose of radiation should be considered completely safe, and attempts should be made to keep radiation doses as low as possible. In this report, three lines of evidence were cited documenting the association between ionizing radiation exposure and cancer. The first line of evidence comes from studies of the development of cancer among Japanese atomic-bomb survivors. Even at low doses of radiation, atomic-bomb survivors were at a significantly increased risk of developing cancer.[6] The second line of evidence comes from epidemiological studies of medically irradiated populations who were irradiated for both malignant and benign diseases. Following high-dose radiation therapy for malignant disease, the risk of secondary malignancy is high. The relatively common use of radiation for benign disease between 1940 and 1960 resulted in a substantial relative risk (RR) of developing cancer. The third line of evidence comes from an increased risk of cancer-specific mortality associated with exposure to medical ionizing radiation, for both the recipients of diagnostic x-rays and x-ray personnel.
이온화 방사선과 암의 발병, 특히 간 계통, 유방, 폐, 및 갑상선과 연관된 암과 연계되는 강력한 역학적 혹은 생물학적 증거가 있다. 주제에 관해 가장 광범위로 인용하는 국립 아카데미의 국립 연구 위원회와 저 선량 이온화 방사선에 노출로 인한 건강상 위험을 평가하는 위원회, 및 이온화 방사선생물학적 효과의 7번째 보고서는 어떠한 방사선도 완전히 안전하다고 간주할 수 없으며, 방사선 선량을 최대한 낮추려는 시도가 있어야 한다고 의학 문헌을 널리 검토한 후 결론지었다. 이 보고서에서, 3방향의 증거들이 이온화 방사선 노출과 암 간의 관련성을 문서화하는데 인용되었다. 첫 번째 방향의 증거는 일본의 원자탄 피폭 생존자들 중 암의 발병의 연구에서 나온다. 저 선량의 방사선이라 할지라도, 원자탄 생존자들은 두렷이 증가된 암 발병의 위험에 처해 있다. 두 번째 방향의 증거는 악성이나 양성 질병 모두에 대해 방사선으로 치료한 의학적으로 방사선을 쏘인 사람들에 대한 역학적 연구에서 온다. 세 번째 증거는 의료용으로 사용된 이온화 방사선에 노출과 관련된 암 특유의 사망률의 증가에서 오는데, 이는 진단용 X-레이 수용자와 X-레이 취급자 모두에게 해당된다.
The major sources of population exposure to ionizing radiation are medical radiation (including x-rays, computed tomography [CT], fluoroscopy, and nuclear medicine) and naturally occurring radon gas in the basements of homes. Limiting unnecessary CT scans and other diagnostic studies, as well as reducing radiation exposure doses, are important prevention strategies.[7,8] (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Breast Cancer Screening; Skin Cancer Prevention; and Lung Cancer Prevention for more information.)
이온화 방사선에 인적 노출의 주요 출처는 의료 방사선 (X-레이와 CT, 간접촬영/형광투시법, 및 핵의학을 포함) 과 가정의 지하에서 저절로 생기는 라돈 가스이다. 방사선 노출의 감소뿐 아니라 불필요한 CT스캔 및 기타 진단용 검사의 제한은 중요한 예방 전략이다. (자세한 정보는 유방암 예방; 유방암 검진; 피부암 예방; 및 폐암 예방에 관한 PDQ 요약을 참조하라.)
Exposure to ionizing radiation has increased during the last 2 decades as a result of the dramatic increase in the use of CT. Exposure to ionizing radiation associated with CT is in the range where carcinogenesis has been demonstrated.[9,10] Repeat exposure to radiation from medical imaging will further increase cancer risk, because risk is proportional to exposure. One study found that half the subjects who were exposed to radiation from medical imaging underwent repeat imaging within 3 years. Overall, 0.2% of the nearly 1 million subjects followed for 3 years received doses above 50 mSv.[11]
이온화 방사선에 노출은 컴퓨터 단층촬영 (CT) 이용의 급격한 증가결과 지난 20년간 증가하였다. CT와 연관된 이온화 방사선에 노출은 암 발생이 나타난 곳에 있다. 의료용 영상에 의한 방사선에 반복적 노출은 더욱더 암 위험을 증가시킬 것인데, 그 이유는 위험은 노출에 비례하기 때문이다. 한 연구에서 의료용 영상 촬영으로 방사선에 반복 노출된 대상의 절반이 3년 내에 반복 영상 촬영을 했다. 전체적으로, 3년간 추적한 거의 백 만 명의 대상자 중 0.2%가 50 밀리시버트 (5 렘) 이상의 방사선을 받았다.
One approach to estimate the potential contribution of exposure to ionizing radiation from medical imaging is to develop statistical models based on the estimated cancer risks associated with a range of dose levels. For example, one estimate of the CT scans performed in the United States in 2007 predicted that 29,000 (95% uncertainty limits of 15,000–45,000) cancers might result in the future. One-third of the projected cancers were caused by CT scans done on individuals aged 35 to 54 years. This estimate was derived from risk models based on organ-specific radiation doses from national surveys, frequency of CT scans in 2007 by age and sex from survey and insurance claim data, and the National Research Council’s "Biological Effects of Ionizing Radiation” report.[9]
의료용 영상촬영이 이온화 방사선에 노출에 잠재적 기여를 계산하는 한 가지 접근법은 투여 선량의 범위와 관련된 추정 암 위험에 근거한 통계 모델을 개발하는 것이다. 예를 들면, 2007년 미국에서 시행된 CT 스캔에 대한 한 추정치는 장래에 29,000건의 암 발병을 유발할 것으로 예측했다. 예상되는 암의 1/3이 35세에서 54세의 개인들이 받은 CT 스캔 때문에 발병되었다. 이 추정치는 전국적 조사에서 얻은 장기 특유의 방사선 선량과 조사 및 보험 청구 데이터에서 얻은 2007년의 CT 스캔의 빈도를 나이와 성별로 정리한 것, 및 국립연구위원회의 “이온화 방사선의 생물학적 효과” 보고 등에 근거한 위험 모델에서 도출해 냈다.
Data are now emerging from studies large enough to directly estimate the cancer risk associated with CT scans. For example, in a cohort of 10.9 million Australians, electronic medical records were used to document the diagnostic CT scans of youths who received the CT scans when they were aged 0 to 19 years. This cohort was then linked to the National Death Index and Australian Cancer Database.[12] Compared with those who did not have a CT scan, those who had at least one CT scan were statistically significantly more likely to be diagnosed with cancer as they were followed into young adulthood (RR, 1.24; 95% confidence interval [CI], 1.20–1.29; average follow-up in those who had a CT was 9.5 years). A statistically significant dose-response relationship was observed, with cancer risk increasing with each additional CT scan. Thus, the findings of cohort studies with directly measured CT scans now substantiate the statistical models and document the real-world cancer risks associated with exposure to ionizing radiation via medical imaging.
CT 스캔과 연관된 암 위험을 직접 추정을 하기에 충분한 대형 연구로부터 데이터가 지금 나오고 있다. 예를 들면, 천 구십 만 명의 호주인 집단에서, 전자 의료기록은 자신들이 0살에서 19살이었을 때 CT 스캔을 받은 젊은이들의 진단용 CT 스캔 내용을 문서로 만들었다. 이 집단은 국가 사망 지수와 호주 암 데이터베이스에 링크되었다. CT 스캔을 받지 않은 사람들과 비교했을 때, 최소한 한번의 CT 스캔을 받은 사람들은 이들을 젊은 성인이 될 때까지 추적했을 때, 암 진단을 받을 개연성이 통계적으로 뚜렷하게 크다. 추가로 CT 스캔을 할 때마다 암 위험은 증가하면서, 통계적으로 뚜렷한 선량-반응 관계가 관찰되었다. 그리하여, 직접 측정한 CT 스캔과 더불어 집단 연구의 발견결과는 통계 모델을 실체화하였고, 의료용 영상을 통한 이온화 방사선에 노출과 관련된 실제 암 위험을 문서화 하였다.
Immunosuppression
면역억제
Medications that suppress the immune system, commonly used, for example, in patients undergoing organ transplantation, are associated with an increased cancer risk.[13]
예를 들면, 장기이식을 하는 환자들에게 흔히 사용되는 면역을 억제하는 약물들은 암의 위험 증가와 관련이 있다.
Risk/protective factors with uncertain associations with cancer
암과 연관이 불명확한 위험/예방 인자들
Diet
식사
Estimates concerning the potential contribution of diet to the population burden of cancer have varied widely. In contrast to the epidemiologic evidence on cigarette smoking and cancer, evidence for the influence of dietary factors and cancer is uncertain. An assessment of the potential role of diet entails measuring the net contribution of diets, comprising factors that may protect against cancer and other factors that may increase cancer risk. Measuring an individual’s usual diet and its direct relevance to cancer risk also poses challenges.
암의 개체군 존재량에 대한 식사의 잠재적 기여도에 관한 추정은 그단적으로 다양하다. 흡연과 암에 관한 역학적 증거와는 대조적으로, 암과 식사 인자들의 영향의 증거는 확실하지 않다. 식사의 잠재적 역할의 평가는 암을 예방할 수 있는 요인과 암의 위험을 증가시킬 수 있는 요인들을 합하여 식사의 총 기여도의 측정이 필요하다. 개인의 평소의 식사와 그것의 암과 직접 연관성을 측정하는 것도 역시 난제이다.
An assessment of the overall evidence of diet in relation to cancer prevention published by the World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research (WCRF/AICR) [14] was based on systematic reviews of the epidemiologic evidence. With respect to dietary factors that may protect against cancer, the greatest consistency was seen for fruits and nonstarchy vegetables. In the WCRF/AICR report, conclusions were reached that both fruits and nonstarchy vegetables were associated with “probable decreased risk” for cancers of the mouth, esophagus, and stomach. Fruits, but not nonstarchy vegetables, were also judged to be associated with “probable decreased risk” of lung cancer. Thus, even for the two dietary exposure classes that the current evidence suggests may have the greatest cancer prevention potential, the evidence was judged to be less than convincing and was applicable to only a few malignancies.
세계암연구기금/미국암연구협회 (WCRF/AICR)에서 발표한 암 예방과 관련된 식사의 총체적 증거 평가는 역학적 증거의 전체적인 검토에 근거한다. 암을 예방할 수 있는 식사 요인에 관하여, 최대의 일관성은 과일과 비전분 채소에 주어진다. WCRF/AICR 보고에서 도달한 결론은 과일과 비 전분 야채들은 구강암과 식도, 위암에 대한 “위험을 감소시키는 것” 같다. 비 전분 야채가 아닌 과일은 폐암에도 “위험을 감소시키는 것” 으로 판단된다. 그리하여, 현재의 증거가 제시하는 두 가지의 식사노출 단계는 최대의 암 예방 잠재력을 갖고 있으며, 증거만보면 확신이 덜 가고, 몇 가지 악성종양에게는 유효한 것으로 판단된다.
Examples in which the type of study design led to substantively different results further illustrate the complexities of the relationship between food and nutrient intake and human cancer risk. Observational epidemiologic studies (case-control and cohort studies) have suggested associations between diet and cancer development, but randomized trials of interventions provided little or no support. For example, on the basis of population-based epidemiologic data, high-fiber diets were recommended to prevent colon neoplasms. However, a randomized, controlled trial of supplemental wheat bran fiber did not reduce the risk of subsequent adenomatous polyps in individuals with previously resected polyps. Ecologic, cohort, and case-control studies found an association between fat and red meat intake and colon cancer risk, but a randomized, controlled trial of a low-fat diet in postmenopausal women showed no reduction in colon cancer. The low-fat diet did not affect all-cancer mortality, overall mortality, or cardiovascular disease.
종류별 연구 기획마다 상당히 다른 결과를 도출한다는 예를 보더라도 음식과 영양소의 섭취와 암 위험 간의 관계의 복잡성을 더욱 잘 보여준다. 역학 관찰조사 (사례-통제 및 집단 연구)는 식사와 암 발병간의 연관성을 시사했지만, 개입치료의 무작위 임상실험결과는 뒷받침이 거의 없거나 아무 것도 없다. 예를 들면, 인구 기조의 역학조사에서 결장 신생물 (종양)을 예방하기 위해 고 섬유식을 추천했지만, 보조적 밀기울 섬유질을 이용한 무작위 통제실험에서 전에 용종을 절제한 개인들의 뒤따라오는 선종폴리브이 위험을 감소시키지 않았다. 생태적, 집단, 및 사례-통제 연구에서 지방 및 붉은색 육류의 섭취와 결장암 위험 간의 연고한성을 발견하였지만, 폐경 후 여성들의 저 지방식에 대한 무작위, 통제실험에서 결장암의 감소를 보이지 않았다. 저 지방식은 모든 암 사망률, 전반적 사망률, 혹은 심혈관계 질병에 영향을 미치지 않았다.
Life-long dietary patterns or dietary intake during specific life stages may be important in inducing or preventing cancer but would not be detected by relatively short-term, randomized, clinical trials.
특정의 인생 단계 동안 장기적 식사 형태와 식단 섭취는 암의 유발과 예방에 중요할 수 있으나 상대적으로 단기적 무작위, 임상실험에서는 찾아낼 수 없다.
Alcohol
알코올
With respect to dietary factors that may increase cancer risk, the strongest evidence in the WCRF/AICR report was for drinking alcohol. The evidence was judged to be “convincing” that drinking alcohol increased the risk of cancers of the mouth, esophagus, breast, and colorectum (the latter in men). Further, the evidence was judged to be “probable” that drinking alcohol increased the risk of liver cancer and colorectal cancer (CRC) (the latter in women).
암의 위험을 높일 수 있는 식사 요인에 관하여, WCRF/AICR 보고 중 가장 강력한 증거는 음주이다. 음주는 구강, 식도, 유방, 및 대장 (결장+직장)암의 우;험을 높인다고 “확신한다”고 평가한다. 나아가서, 음주는 간암과 대장암의 위험을 증가시킬 “가능성이 있다”고 판단하였다.
In relation to human cancer, diets reflect the sum total of a complex mixture of exposures, as demonstrated by the examples of fruit/vegetable intake and alcohol consumption. No dietary factors appear to be uniformly relevant to all forms of cancer. (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Breast Cancer Screening; Colorectal Cancer Prevention; and Lung Cancer Prevention for more information.)
인간의 암에 관련하여, 식사는 과일/야채 섭취와 알코올 소비의 예처럼 복잡한 혼합의 노출의 전체 값을 반영한다. 어떤 식사 요인도 모든 형태의 암에 일률적으로 유관하지는 않아 보인다. (자세한 정보는 유방암 에방; 유방암 검진; 대장암 예방; 및 폐암 예방에 관한 PDQ 요약을 참고하라.)
Physical activity
육체적 활동
A growing body of epidemiologic evidence suggests that people who are more physically active have a lower risk of certain malignancies than those who are more sedentary. In the WCRF/AICR report, the evidence was judged to be “convincing” that increased physical activity protects against CRC. The evidence was also judged to be “probable” that physical activity was associated with lower risk of postmenopausal breast cancer and endometrial cancer. As with the dietary factors described above, physical activity seems to play a more prominent role in selected malignancies. The inverse associations observed for selected malignancies make this a promising area for cancer prevention research, particularly since causal associations have not been established. The excess risk of many cancers seen with obesity, in combination with evidence to suggest that physical activity is inversely associated with at least a few cancers, raises the hypothesis that energy balance may influence cancer risk. (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Colorectal Cancer Prevention; and Endometrial Cancer Prevention for more information.)
점점 늘어가는 양의 역학적 증거는 보다 육체적으로 활동적인 사람들은 주로 앉아 있는 사람들보다 특정 악성종양의 위험이 낮다고 시사했다. WCRF/AICR 보고에서, 육체적 활동의 증가는 CRC의 예방을 “확신한다.”고 판단한다. 육체적 활동은 폐경 후 유방암과 자궁내막 암의 위험 저하와 연관이 “있을 수 있다.”고 판단한다. 위에서 언급한 식사라는 요인의 경우처럼, 신체적 활동은 일부 선정된 악성종양에서는 보다 두드러진 역할을 하는 것으로 보인다. 선정된 악성종양에서 관찰된 역비례 연관성은 특히 평범한 연관성이 아직 정착되지 않았기 때문에 암 예방 연구에 대한 이 희망이 보이는 분야를 더욱 어렵게 만든다. 신체적 활동은 최소한 일부 암들과의 역비례 연관성이 있다는 증거와 함께, 비만과 결합 시 보이는 많은 암의 과도한 위험은 에너지 균형이 암의 위험에 영향을 미칠 수 있다는 가정을 제기한다.
(자세한 정보는 유방암 예방; 대장암 예방; 및 자궁내막 암 예방에 관한 PDQ 요약을 참조하라.)
Obesity
비만
Obesity is being increasingly recognized as an important cancer risk factor. The WCRF/AICR report concluded that obesity is convincingly linked to postmenopausal breast cancer and cancers of the esophagus, pancreas, colorectum, endometrium, and kidney. Furthermore, the WCRF/AICR report judged body fatness to be a probable risk factor for cancer of the gallbladder. A prospective study of nationally representative cohorts that examined obesity in relation to cancer mortality emphasizes that factors associated with cancer do not uniformly apply to all human malignancies. The study results revealed that obesity was associated with an increased risk of dying from obesity-associated malignancies, but obesity was not associated with overall cancer mortality.[15] If the associations between obesity and the cancers mentioned above are causal, which has yet to be established, the current increase in the prevalence of obesity in the United States and elsewhere poses a severe challenge to cancer prevention efforts. Furthermore, weight loss has yet to be shown to reduce risk of obesity-associated malignancies.[16] (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Colorectal Cancer Prevention; Endometrial Cancer Prevention; and Lung Cancer Prevention for more information.)
비만은 중요한 암 위험요인으로 인식되는 추세가 상승하고 있다. WCRF/AICR 보고는 비만은 폐경 후 유방암과 식도와 췌장, 대장, 자궁내막, 및 신장의 암과 확실히 링크되어 있다고 결론지었다. 더욱이, WCRF/AICR 보고는 몸체 비만은 담낭암에 대한 가능성이 큰 위험요인으로 판단하였다. 전국에서 대표를 선정한 집단에 대한 전향적 연구에서, 암과 연관된 요인들은 모든 인간의 암에 일률적으로 적용되지 않는다고 강조하였다. 연구 결과가 밝혀낸 바는, 비만은 비만과 연관된 악성종양으로 인한 사망의 위험 증가와 관련이 있지만, 비만 그 자체는 전반적 암 사망률과 무관하다는 것이다. 비만과 위에서 언급한 암들과의 연관성이 아직은 정착되지 않았지만, 만일 아무렇지도 않다면, 현재 미국과 기타 지역에서 크게 증가하고 있는 비만은 암 예방 노력에 심각한 도전장을 던진다. 더욱이, 체중감소는 비만과 연관된 악성종양들의 위험을 감소하는 것으로 나타났다. (자세한 정보는 유방암 예방; 대장암 예방; 자궁내막 암 예방; 및 폐암 예방에 관한 PDQ 요약을 참조하라.)
Interventions With Proven Benefits
증명된 효험을 가진 개입
Chemoprevention
화학예방
Chemoprevention refers to the use of natural or synthetic compounds to interfere with early stages of carcinogenesis, before invasive cancer appears.[17] Chemoprevention trials have had some positive results. Daily use of selective estrogen receptor modulators (tamoxifen or raloxifene) for up to 5 years reduces the incidence of breast cancer by about 50% in high-risk women. Finasteride (an alpha-reductase inhibitor) lowers the incidence of prostate cancer; this finding was complicated by a greater cumulative incidence of high-grade cancers in the finasteride-versus-placebo-group. Further analysis suggests this was caused by finasteride's ability to shrink the prostate but not the cancer, thereby increasing the ability to diagnose high-grade cancer without contributing to progression of prostate carcinogenesis. Dutasteride has also been shown to reduce the incidence of prostate cancer.[18] The impact of finasteride on prostate cancer mortality is uncertain.
화학예방이란 침윤성 암이 나타나기 전에 발암의 초기 단계를 방해하기 위해 자연 혹은 합성 혼합물을 사용하는 것을 말한다. 화학예방 실험은 일부 긍정적 결과를 도출하였다. 타목시펜이나 라록시펜 같은 선택적 에스트로겐 수용체 조절제를 5년 정도 사용하면 고 위험군 여성들 중 약 50%까지 유방암 발병의 위험을 줄일 수 있다. 피나스테리드 (알파 환원효소 억제제)는 전립선암 발병을 낮출 수 있다. 그러나 이 발견은 피나스테리드 대 플라시보 그룹 실험에서 진행이 많이 된 암의 누적발생률이 더 커서 문제가 더욱 복잡해졌다. 보다 심층 분석에서, 이 현상은 피나스트리드가 암이 아니라 전립선을 축소시키는 능력 때문이며, 따라서 전립선의 발암 진행에 기여하지 않고 고 등급으로 진행된 암을 진단하는 능력을 증가시켰다는 것을 밝혀냈다. 두타스테리드 역시 전립선암의 발병을 감소시키느느것으로 나타났다. 전립선암 사망률에 관한 피나스테리드의 영향은 확실하지 않다.
Other chemoprevention candidates include COX-2 inhibitors and aspirin. COX-2 inhibitors inhibit the cyclooxygenase enzymes involved in the synthesis of proinflammatory prostaglandins. There is evidence to suggest that COX-2 inhibitors prevent colon and breast cancer, but the possibility of increased cardiovascular events may preclude their usefulness. In secondary analyses of pooled data from seven randomized, placebo-controlled trials whose primary endpoints were vascular events, aspirin taken daily for 4 or more years was associated with an 18% reduction in overall cancer deaths (odds ratio, 0.82; 95% CI, 0.70–0.95).[19] Whether or not aspirin would have the same impact in reducing cancer incidence remains an open question, but the evidence for colon cancer suggests that it may. Also, assessment of the risk-benefit profile needs to account for the effect of aspirin on the risk of bleeding. (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Colorectal Cancer Prevention; and Prostate Cancer Prevention for more information.)
다른 화학예방 후보는 COX-2 억제제와 아스피린이 포함된다. COX-2 억제제는 염증성 호르몬 물질의 합성에 관여하는 사이클로옥시게나제 효소를 억제한다. COX-2 억제제는 결장 및 유방암을 예방하지만, 심혈관 질환의 증가 가능성은 약의 유용성을 배제할 수 있다는 것을 암시하는 증거가 있다. 실험의 1차적인 연구 종단점이 혈관성 이벤트인 7건의 무작위 플라시보-통제 실험에서 얻은 데이터 풀에 대한 2차 분석에서, 4년 이상 매일 아스피린을 복용하면 전반적 암 사망률의 18% 감소와 연관이 있었다. 아스피린이 암 발병의 감소에 동일한 효과를 갖고 있는지 여부는 의문의 소지가 있지만, 결장암의 증거는 그럴 수 있다는 것을 암시한다. 아울러 위험과 효과 면에 대한 평가는 출혈의 위험에 관한 아스피린의 효과에 대한 설명의 필요는 있다.
(자세한 정보는 유방암 예방; 대장암 예방; 및 전립선암 예방에 관한 PDQ 요약을 참조하라.)
Interventions With No Proven Benefit
증명되지 않은 효험의 개입
Vitamin and dietary supplement use
비타민 및 식품 보조제 사용
Some have advocated vitamin and mineral supplements for cancer prevention. Many different mechanistic pathways for anticancer effects have been invoked. A commonly tested hypothesis is that antioxidant vitamins may protect against cancer, based on the premise that oxidative damage to DNA leads to cancer progression. Hence preventing oxidative DNA damage would prevent progression to cancer. However, the evidence is insufficient to support the use of multivitamin and mineral supplements or single vitamins or minerals to prevent cancer.[20] Beta carotene is an antioxidant that was thought to prevent or reverse smoking-related changes leading to lung cancer based on the results of several observational epidemiologic studies examining either dietary intake of beta carotene from food sources or blood levels as a marker of dietary intake.[14] However, two prospective, placebo-controlled trials found that smokers and former smokers who received beta carotene supplements had increased lung cancer incidence and mortality.[21]
어떤 사람들은 암 예방에 대해 비타민과 미네랄 보조제를 옹호한다. 항암 효과에 대한 찬반의 다양한 기계적인 경로들이 들먹여졌다. 흔히 검토되는 가정은 산화에 의한 DNA의 손상은 암의 진행을 초래한다는 전제에 근거하여 항산화 비타민은 암을 예방할 수 있다는 것이다. 그런고로, 산화에 의한 DNA 손상을 예방하면 암의 진행을 방지할 것이다. 그러나 암을 예방하기 위해 종합 비타민과 미네랄 보조제, 혹은 단일 비타민의 사용을 뒷받침하는 증거가 부족하다. 베타 캐로틴은 항산화제로 폐암으로 이어지는 흡연관련 변화를 예방하거나 혹은 반전시키는 것으로 간주되며, 그 근거는 식품을 통한 베타 캐로틴의 섭취나 식사 섭취의 마커로서 혈중 농도를 조사한 역학적 관찰 연구이다. 그러나 2건의 전향적, 플라시보-통제 실험에서 베타 캐로틴 보조제를 투여받은 흡연자와 이전의 흡연자들은 폐암 발병률과 사망률이 증가하였음을 발견하였다.
Other unanticipated adverse events have been documented for dietary supplement use. A meta-analysis of 11 randomized, double-blind, placebo-controlled trials of daily doses of calcium greater than or equal to 500 mg/day versus placebo documented that calcium supplements were associated with a significantly elevated risk of myocardial infarction (RR, 1.27; 95% CI, 1.01–1.59).[22] Dietary calcium intake has not been observed to be associated with an increased risk of myocardial infarction.[23] The discrepancy in findings between calcium in the diet versus high-dose supplementation raises questions about the value of dietary supplements compared with dietary intake. The Iowa Women’s Health Study, an observational study that enrolled over 40,000 women aged 55 to 69 years in 1986, examined the association between dietary supplement use and mortality.[24] Statistically significant excess mortality risk was observed with the use of multivitamins, B6, folic acid, iron, magnesium, zinc, and copper. Only calcium users were associated with a statistically significant reduction in mortality rates compared with nonusers.
식품 보조제 사용에 대해 기타 예상하지 못한 부작용들이 서류로 뒷받침하였다. 일일 500mg 상당 혹은 그 이상의 칼슘 복용 대 플라시보에 대한 11건의 무작위, 이중 맹검, 플라시보-통제 실험의 메타분석에서, 칼슘 보조제는 뚜렷한 심근 경색의 위험 증가와 유관함을 기록하였다. 식사를 통한 칼슘의 복용은 심근 경색의 위험 증가와 무관함이 관찰되었다. 식사 속의 칼슘과 고 용량 보조제의 칼슘 간의 결과의 불일치는 식사와 비교하여 식품 보조제의 가치에 대한 의문을 제기한다. 1986년 55세에서 69세까지의 40,000명 이상의 여성들이 등록한 관찰 연구인 아이오와 여성건강연구에서 식품 보조제의 사용과 사망률 간의 연관성을 조사하였다. 통계적으로 눈에 띄게 과도한 사망률 위험이 종합 비타민, B6, 엽산, 철, 마그네슘, 아연, 및 구리의 사용에서 관찰되었다. 칼슘만 사용하는 사람들은 비 사용자들과 비교하여 사망률에서 통계적으로 두렷한 감소와 유관하였다.
Research into the potential anticancer properties of vitamin and mineral supplements is ongoing, and the results continue to reinforce the lack of efficacy of vitamin supplements in preventing cancer. The extended follow-up results of the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) found a statistically significant excess risk of prostate cancer associated with vitamin E supplementation (400 IU/day of all rac-α-tocopherol acetate) compared with placebo (hazard ratio [HR], 1.17; 99% CI, 1.0004–1.36; P = .008). The absolute increase in risk of prostate cancer with vitamin E use was 1.6 per 1000 person-years. Selenium did not reduce the risk of prostate cancer (HR, 1.09; 99% CI, 0.93–1.27).[25]
비타민과 미네랄 보조제의 잠재적 항암 성분에 대한 조사가 진행 중이며, 결과에 의해 암 예방에 있어 비타민 보조제의 효험 부족의 보강을 계속하고 있다. 셀레늄과 비타민 E의 암 예방 실험 (SELECT)의 연장 추적 결과, 통계적으로 뚜렷하고 과다한 전립선 암 위험은 플라시보에 비교하여 비타민 E 보강과 연관이 있음을 발견하였다. 비타민 E의 사용과 전립선 암 위험의 절대적 증가는 1000 인년人年 당 1.6인 이었다. 셀레늄은 전립선암의 위험을 감소시키지 못했다.
The results of the Physicians’ Health Study II demonstrated that supplementation with vitamin E and/or vitamin C had no benefit compared with placebo in preventing either prostate cancer incidence or total cancer incidence.[26]
의사들의 건강 연구 II의 결과는, 비타민 E 및/혹은 비타민 C의 보충은 전립선암 발병 예방이나 총 암 발병 예방 중 어느 면에서도 플라시보와 비교했을 때 아무 효과가 없었다.
The results of the Women’s Antioxidant Cardiovascular Study indicated that, compared with placebo, supplementation with vitamin C, vitamin E, or beta carotene was not efficacious in reducing total cancer incidence.[27] In this same study, daily supplements containing folic acid, vitamin B6, and vitamin B12 were compared with placebo; this intervention was not efficacious in reducing the overall risk of developing cancer.[28] An exploratory analysis of pooled data from two Norwegian randomized controlled trials showed an increase in both cancer incidence and cancer death in patients treated with folic acid and vitamin B12 versus those receiving placebo or vitamin B6 alone.[29] (Refer to the PDQ summaries on Breast Cancer Prevention; Colorectal Cancer Prevention; Lung Cancer Prevention; Prostate Cancer Prevention; and Prostate Cancer Screening for more information.)
심혈관계에 대한 여성들의 항생제 연구의 결과는, 플라시보와 비교했을 때, 비타민 C, 비타민 E 혹은 베타 캐로틴 보조제 투여는 총 암 발병률의 감소에 효과적이지 못했다. 이 동일한 연구에서 엽산과 비타민 B6, 및 비타민 B12를 함유한 보조제의 매일 복용을 플라시보와 비교하였다. 이 개입 (개입 치료) 역시 암 발병의 총체적 위험의 감소에 효과적이지 않았다. 두 건의 노르웨이에서 실시된 무작위, 통제실험에서 공동으로 얻은 데이터를 탐색적으로 분석한 결과, 엽산과 비타민 B12 대 플라시보나 비타민 B6만을 받은 환자들 중에서 암 발병률과 사망률이 모두 증가함을 보였다. (자세한 정보는 유방암 예방; 대장암 예방; 폐암 예방; 전립선암 예방; 및 전립선암 검진에 관한 PDQ 요약을 보라.)
Vitamin D has also generated interest as a potential anti-cancer agent. Sources of vitamin D include cutaneous synthesis upon exposure to sunlight, dietary intake, and supplements. Evidence on the efficacy of vitamin D supplements with or without calcium in preventing cancer incidence is available as a secondary endpoint from randomized controlled trials, with a summary of the results from three trials providing evidence of lack of efficacy.[30] A fourth randomized, controlled trial further corroborates this lack of cancer chemopreventive effect.[31] Presently, the overall body of experimental evidence in humans indicates that at the doses studied (range: 400–1,100 IU daily), vitamin D supplements do not reduce the overall risk of cancer. This is a topic of ongoing interest, and a large-scale randomized trial of vitamin D (2,000 IU/day) and marine omega-3 fatty acid is under way that includes cancer as a primary endpoint.[32]
비타민 D 역시 잠재적 항암제로서 관심을 불러내고 있다. 비타민 D의 공급원은 햇빛에 노출에 의한 피부합성과 식사를 통한 섭취 및 보조제 등이다. 암 발병의 예방에 있어 칼슘 첨가의 유무와 무관한 비타민 D 보조제의 효과에 관한 증거는 효험부족의 증거를 제공하는 3건의 실험 결과와 더불어 무작위 통제실험의 두 번째 연구 종단점으로 얻을 수 있다. 네 번째 무작위, 통제실험은 이 암 화학예방 효과의 부족을 더욱 확실하게 입증하였다. 현재, 인간에 대한 실험적 증거의 총량은, 연구한 복용량 (범위; 매일 400-1,100 IU)에서 비타민 D 보조제는 전반적 암의 위험을 감소시키지 못함을 지적하였다. 이것은 계속되는 관심의 주제이며, 1차 연구 종단점으로서 암을 포함시킨 비타민 D (일일 2,000 IU)와 바다 생물 오메가-3 지방산에 대한 대규모 무작위 실험이 진행 중이다.
None of the randomized controlled trials mentioned above studied multivitamin supplements as commonly taken by the general U.S. population; however, a separate arm of the Physician Health Study (PHS) II directly studied this question. In the PHS II, 14,641 male physicians were randomly assigned to receive either a daily multivitamin supplement or a placebo for a median of 11 years.[33] Multivitamin supplements were associated with an 8% relative decrease in cancer incidence (HR, 0.92; 95% CI, 0.86–0.998; P = .04). The overall reduction in cancer risk was more pronounced in men who had been diagnosed with cancer before the study began (HR, 0.66; 95% CI, 0.50–0.88) than in those with no history of cancer (HR, 0.95; 95% CI, 0.87–1.03), suggesting that the small benefit of multivitamins in reducing overall cancer incidence largely stemmed from the prevention of second primary cancers. This puzzling result, along with the weak association and multiple statistical comparisons made for many different trial endpoints, diminishes the strength of evidence provided by the PHS II trial. Of note, no significant association between multivitamin use and total mortality was observed in the PHS II (HR, 0.94; 95% CI, 0.88–1.02; P = .13), suggesting neither a negative nor positive effect on life span.[34] This finding differs from the positive association observed in the observational Iowa Women’s Health Study.[24]
위에서 언급한 무작위 통제실험 중 어느 것도 일반적 미국인들이 흔히 섭취하는 종합 비타민 보조제를 연구하지 않았다. 그러나 의사의 건강연구 (PHS) II는 직접 이 문제를 연구하였다. PHS II에서, 14,641명의 의사들이 중앙값으로 11년간 매일 종합 비타민 보조제나 플라시보를 섭취하도록 무작위로 배정되었다. 암 위험의 전반적 감소는 암의 이력이 없는 의사들보다 연구를 시작하기 전에 암 진단을 받았던 의사들에게서 보다 뚜렷하였는데, 전반적 암 발생률의 감소에 있어 종합 비타민의 조그만 효과는 두 번째 원발암의 예방에 기인한다는 사실을 설명한다. 미약한 연관성과 그동안 다양한 실험의 연구 종단점 (1차 목표)에 대한 다면적 통계비교와 더불어, 이 혼란스런 결과는 PHS II에서 제공한 증거의 힘을 감소시킨다. 주목할 것은, 종합 비타민의 사용과 총 사망률 간의 어떤 뚜렷한 연관성도 PHS II 실험에서 목격되지 않았는데, 이것은 수명에 아무런 효과가 없다는 것을 의미한다.이 결과는 아이오와 여성건강연구 관찰에서 목격된 긍정적 연관성과는 다르다.
Environmental Exposures and Pollutants
환경상의 노출 및 오염.
The relationship between environmental pollutants and cancer risk has been of long-standing interest to researchers and the public. When estimates of the potential burden of cancer have been calculated for different classes of exposure, the factors described earlier, such as cigarette smoking and infections have represented much greater proportions of the cancer burden than have environmental pollutants. Nevertheless, some associations between environmental pollutants and cancer have been clearly established. Perhaps because the lung is most heavily exposed to air pollutants, many of the most firmly established examples of pollutants and cancer relate specifically to lung cancer, including secondhand tobacco smoke, indoor radon, outdoor air pollution, and asbestos for mesothelioma. Another environmental pollutant linked with cancer is highly concentrated inorganic arsenic in drinking water, which is causally associated with cancers of the skin, bladder, and lung. Many other environmental pollutants, such as pesticides, have been assessed for risk with human cancer, but with indeterminate results. There are challenging methodological issues to address in these studies, such as accurately measuring exposures for long periods, which often make it difficult to clearly establish an association between an environmental pollutant and cancer.
환경오염과 암의 위험 간의 상관관계는 과학자들과 일반 대중에게 오랫동안 관심거리였다. 다양한 급수의 노출에 대한 암의 잠재적 부담의 추정치를 계산했을 때, 흡연이나 감염 같은 일찍이 언급한 요인들은 환경오염보다 훨씬 많은 비율의 암의 부담을 나타냈다. 그럼에도 불구하고, 환경오염과 암 간의 일부 연관성은 확실히 규명되었다. 아마도 폐가 공기 오염에 가장 심하게 노출되기 때문에, 간접흡연과 실내 라돈, 옥외의 공기오염, 및 중피종中皮腫과 석면을 포함한 다수의 가장 확실하게 알려진 오염원과 암은 특히 폐암과 연관된다. 암과 연관된 또 다른 환경 오염원은 식수 내에 고도로 농축된 무기 비소로, 통상 피부, 방광 및 폐암과 연관이 있다. 살충제 같은 다수의 다른 환경 오염원은 인간의 암과 그 위험을 평가했지만 어정쩡한 결과만 보인다. 환경오염과 암 간의 연관성을 명확하게 규명하는 것을 어렵게 하는 장기간에 걸쳐 정확하게 노출을 측정하는 것 같은 이런 주제를 다루기 위해서 도전적인 방법론상의 주제가 남아 있다.
Summary
요약
The list of topics considered above is not exhaustive. Other lifestyle and environmental factors known to affect cancer risk (either beneficially or detrimentally) include certain sexual and reproductive practices, the use of exogenous estrogens, and certain occupational and chemical exposures.
위에서 고찰한 주제들의 목록은 완벽하지 않다. 암의 위험에 영향을 주는 (이로운 것이든 해로운 것이든)것으로 알려진 기타 생활양식과 환경 인자들은 특정의 성적 및 생식의 관행과 외부 에스트로겐 (여성 호르몬 제품 같은)의 사용, 및 어떤 직업상 노출 및 화학물질에 노출 등이다.
In this summary, factors were selected that appear to impact the risk of several types of cancer and that have been identified as being potentially modifiable. These include cigarette smoking, which has been conclusively linked with a wide range of malignancies; avoidance of cigarette smoking has been shown to reduce cancer incidence. Other potential modifiable cancer risk factors include alcohol consumption and obesity; physical activity is inversely associated with the risk of certain cancers. More research is needed to determine whether these associations are causal and whether avoiding risk behaviors or increasing protective behaviors would actually reduce cancer incidence.
이 자료에서는, 몇 가지 종류의 암의 위험에 영향을 미치는 것처럼 보이는 요인들과 잠재적으로 변형 가능한 것으로 판명된 요인들을 선별하였다. 그 중 하나가 흡연으로, 다양한 범위의 악성종양들과 확실하게 연계되어있다. 그래서 흡연을 피하는 것은 암 발병을 감소시키는 것으로 나타났다. 기타 잠재적 변형 가능한 암 이험 인자들은 음주와 비만이다. 신체 활동 (운동)은 특정 암들이 위험과 역으로 관련이 있다. 이런 연관성이 가벼운 것인지 위험한 행동을 피하는 것이나 예방적 행동을 강화하는 것이 실제로 암의 발병을 감소시키는지 알아내기 위해 더 많은 연구가 필요하다.