갱신 : 2017-02-13

Xofigo (Radium 223 Dichloride)

소피고 (라듐 223 디클로라이드)

Radium 223 Dichloride

라디움 223 디클로라이드

This page contains brief information about radium 223 dichloride and a collection of links to more information about the use of this drug, research results, and ongoing clinical trials.

이 페이지는 라디움 223 디클로라이드에 대한 간략한 정보와 이 약물의 사용, 연구결과, 및 진행 중인 임상실험에 대한 자세한 정보를 위한 링크의 모음을 담고 있다.

US Brand Name(s): Xofigo

미국 상표명 : 소피고

FDA Approved: Yes

FDA 승인 여부 : 승인

Use in Cancer

암에의 용도

Radium 223 dichloride is approved to treat:

라디움 223 디클로라이드는 다음의 치료용으로 승인을 받았다 :

•Prostate cancer that is castration resistant (has not responded to treatments that lower testosterone levels). It is used in patients whose disease has metastasized (spread) to the bones and is causing symptoms but has not spread to other organs.

고환절제술에 무반응인 전립선암. 뼈로 전이되었고, 증상을 보이지만 다른 장기로는 퍼지지 않은 환자들에게 사용된다.

Radium 223 dichloride is also being studied in the treatment of other types of cancer.

라디움 223 디클로라이드는 다른 종류의 암 치료에서도 연구되고 잇다.

More About Radium 223 Dichloride

라디움 223 디클로라이드에 대한 상세정보

radium Ra 223 dichloride

라디움 223 디클로라이드

A radiopharmaceutical composed of the dichloride salt of the alpha-emitting isotope radium Ra 223, with antineoplastic activity. Like calcium, radium targets bone tissue and preferentially accumulates in osteoblastic lesions, such as those seen in areas of bone metastases. Radium Ra 223 forms complexes with hydroxyapatite and becomes incorporated into the bone matrix. The radioisotope Ra 223 kills bone cancer cells through local emission of high energy alpha particles, causing DNA double-strand breaks and tumor regression in the skeleton. The short range effects of alpha emission allows for localized DNA damage with limited toxicity to nearby healthy bone tissue. Check for active clinical trials or closed clinical trials using this agent. (NCI Thesaurus)

항신생물 작용이 있는 Ra 223 알파-방출 라디움 동위원소의 2염화염으로 구성된 방사성 약물. 칼슘처럼, 라디움은 뼈 조직을 표적 삼고, 뼈의 전이 부위에서 나타나는 것들 처럼, 골 아구성 병소에 우선적으로 축적된다. 라디움 Ra 223은 수산화인회석水酸化燐灰石과 복합체를 형성하며 골기질骨基質 내로 통합된다. 방사선 동위원소 Ra 223은 고에지 알파 입자의 국소적 방출을 통해 뼈의 암세포를 죽이며, DNA의 이중 가닥을 깨뜨리고 골격 내의 종양의 퇴행을 유발한다. 알파 방출의 단기적 효과는 제한된 독성의 국소적 움 손상이 인근의 건강한 골조직에 퍼지게 허용한다. 이약제를 사용한 현행의 임상실험이나 폐쇄된 임상실험을 점검하라.

Synonyms: alpharadin

동의어 : 알파라딘

radium 223 dichloride

라디움 223 디클로라이드

US brand name: Xofigo

미국 상표명 : 소피고

Code names: BAY 88-8223

코드명 :

BAY88-8223

베이88-8233

Hormone Therapy for Prostate Cancer

전립선암에 대한 호르몬 요법

Key Points

요점

Hormone therapy for prostate cancer inhibits the production of male sex hormones (androgens), blocks androgen action, or both. This type of therapy can slow prostate cancer cell growth, which is stimulated by androgens. It is also called androgen suppression therapy or androgen deprivation therapy.

전립선암 치료용 호르몬 요법은 남성의 성性 호르몬의 생성을 억제하거나 안드로겐 (남성 호르몬)의 작용을 차단하며, 혹은 두 가지 역할을 다 한다. 이런 형태의 치료법은 안드로겐에 의해 자극을 받은 전립선암 세포의 증식을 늦출 수 있다. 이것은 안드로겐 억제 요법 혹은 안드로겐 결핍요법이라고도 불린다.

Hormone therapy for prostate cancer can involve the use of drugs, surgery, or female sex hormones (estrogens).

전립선암 호르몬 요법은 약물, 수술, 혹은 여성 호르몬 (에스트로겐)의 이용 등이 포함될 수 있다.

Hormone therapy for prostate cancer is used in conjunction with radiation therapy in men who have early-stage disease that has a high risk of recurrence or who have advanced, recurrent, or metastatic disease. It is also used in men who are found to have prostate cancer cells in lymph nodes that are removed during radical prostatectomy.

전립선암의 호르몬 요법은 재발의 위험성이 높은 초기 암과 진행성, 재발, 혹은 전이된 암 환자들에 대해 방사선요법 (라듐 223 다이클로라이드)과 공동으로 사용된다. 이것은 근치적根治的 전립선절제술로 절제해 버린 림프절에서 전립선암이 발견된 남성들에게도 사용된다.

1.What are male sex hormones?

남성 성性호르몬은 무엇인가?

Hormones are substances made by glands in the body that function as chemical signals. They affect the actions of cells and tissues at various locations in the body, often reaching their targets by traveling through the bloodstream.

호르몬은 인체의 분비선(샘)에서 만들어지는 물질로서 화학 신호의 작용을 한다. 호르몬은 인체의 여러 부위에서 세포와 조직의 작용에 영향을 미치며 때로는 혈류를 타고 자신들의 표적에 도달한다.

Androgens (male sex hormones) are a class of hormones that control the development and maintenance of male characteristics. Testosterone and dihydrotestosterone (DHT) are the most abundant androgens in men. Almost all testosterone is produced in the testicles; a small amount is produced by the adrenal glands. Prostate cancer cells may also have the ability to produce testosterone.

안드로겐 (남성 性호르몬)은 남성 성징性徵의 개발, 유지를 조절하는 계열의 호르몬이며, 테스토스테론과 디하이드로테스토스테론 (DHS)은 남성들에게 가장 풍부한 남성 호르몬이다. 거의 전부의 테스토스테론은 고환에서 만들어지고, 아주 소량만 부신副腎에서 만들어진다. 전립선암 세포도 테스토스테론을 만드는 능력을 갖고 있다.

2.How do hormones stimulate the growth of prostate cancer?

호르몬은 어떻게 전립선암의 증식을 자극하나?

Androgens are required for normal growth and function of the prostate, a gland in the male reproductive system that helps make semen. Androgens are also necessary for prostate cancers to grow. Androgens promote the growth of both normal and cancerous prostate cells by binding to and activating the androgen receptor, a protein that is expressed in prostate cells (1). Once activated, the androgen receptor stimulates the expression of specific genes that cause prostate cells to grow (2).

안드로겐은 전립선의 정상적 성장과 기능에 필요하며, 전립선은 정액의 생산을 돕는 남성 생식기계의 분비샘이다. 안드로겐은 또한 전립선암이 자라는데도 요긴하다. 안드로겐은 전립선 세포에서 발현되는 일종의 단백질인 안드로겐 수용체에 부착되고 또 수용체를 작동시킴으로써 정상적 전립선 세포와 암성 세포 모두의 성장을 촉진한다. (1; 참고자료의 번호). 일단 작동을 시작하면, 안드로겐 수용체는 전립선 세포의 증식(성장)을 유발하는 특정 유전자의 발현을 자극한다. (2).

Early in their development, prostate cancers need relatively high levels of androgens to grow. Such prostate cancers are referred to as androgen dependent or androgen sensitive because treatments that decrease androgen levels or block androgen activity can inhibit their growth.

발육의 초기에는, 전립선암이 증식되려면 상대적으로 높은 수치의 안드로겐을 필요로 한다. 그러한 전립선암들은 안드로겐 의존형 혹은 안드로겐 민감형으로 불리는데, 그 이유는 안드로겐 수치를 낮추거나 안드로겐의 작용을 차단하는 치료는 전립선암의 증식을 억제하기 때문이다.

Most prostate cancers eventually become "castration resistant," which means that they can continue to grow even when androgen levels in the body are extremely low or undetectable (see Question 5).

대부분의 전립선암은 실제로 안드로겐 수치가 극히 낮거나 혹은 탐지 불가할 때에도 성장(증식)을 계속한다는 의미의 “거세에 저항하는” 종류의 암이 된다.

3.What types of hormone therapy are used for prostate cancer?

전립선암에는 어떤 종류의 호르몬 요법이 사용되나?

Hormone therapy for prostate cancer—also called androgen suppression therapy or androgen deprivation therapy—can block the production and use of androgens (3). Currently available treatments can:

일명 안드로겐 억제 요법 혹은 안드로겐 결핍 요법으로도 불리는 전립선암의 호르몬 요법은 안드로겐의 생산과 사용을 억제할 수 있다. (3). 최근 이용 가능한 치료는 :

. Reduce androgen production by the testicles

고환에 의한 안드로겐의 생산을 줄일 수 있다.

. Block the action of androgens in the body

인체 내에서 안드로겐의 작용을 차단할 수 있다.

. Block the production of androgens throughout the body

몸 전체적으로 안드로겐의 생산을 차단할 수 있다.

Treatments that reduce androgen production by the testicles are the most commonly used hormone therapies for prostate cancer. These include:

고환의 안드로겐 생산을 줄이는 치료법은 가장 흔히 사용되는 전립선안의 호르몬 요법이다. 이런 요법에는 :

. Orchiectomy, a surgical procedure to remove one or both testicles.

고환 중 하나 혹은 두 개 모두를 제거하는 외과적 시술인 고환절제술.

Removal of the testicles can reduce the level of testosterone in the blood by 90 to 95 percent (4). This type of treatment, called surgical castration, is permanent and irreversible. A type of orchiectomy called subcapsular orchiectomy removes only the tissue in the testicles that produces androgens, rather than the entire testicle.

고환을 절제하면 혈액 내 테스토스테론의 수치를 90 내지 95%까지 감축할 수 있다. (4). 외과적 거세라는 이런 형태의 치료는 영구적이며 환원 불가하다. 피막皮膜 밑 고환절제술이라는 일종의 고환절제술은 고환睾丸 전체보다 안드로겐을 생산하는 고환의 조직만을 제거한다.

. Drugs called luteinizing hormone-releasing hormone (LHRH) agonists, which prevent the secretion of a hormone called luteinizing hormone.

황체호르몬이라는 호르몬의 분비를 예방하는 황체 호르몬 분비 호르몬 (LHRH) 길항제拮抗劑라는 약물.

LHRH agonists, which are sometimes called LHRH analogs, are synthetic proteins that are structurally similar to LHRH and bind to the LHRH receptor in the pituitary gland. (LHRH is also known as gonadotropin-releasing hormone or GnRH, so LHRH agonists are also called GnRH agonists.)

가끔 LHRH 유사물이라 불리는 LHRH 작용제 (작용물질)는 구조적으로 LHRH에 유사하며 뇌하수체에서 LHRH 수용체에 결합하는 합성 단백질이다. ( LHRH는 또한 성선자극호르몬 분비 호르몬 혹은 GnRH로도 알려졌으므로 LHRH 작용제는 GnRH 작용제로도 알려졌다.)

Normally, when androgen levels in the body are low, LHRH stimulates the pituitary gland to produce luteinizing hormone, which in turn stimulates the production of androgens by the testicles. LHRH agonists, like the body’s own LHRH, initially stimulate the production of luteinizing hormone. However, the continued presence of high levels of LHRH agonists actually causes the pituitary gland to stop producing luteinizing hormone, which prevents testosterone from being produced. Treatment with an LHRH agonist is called medical castration (sometimes called chemical castration) because it uses drugs to lower androgen levels in the body to the same extent as surgical castration (orchiectomy). But, unlike orchiectomy, the effects of these drugs on androgen production are reversible. Once treatment is stopped, androgen production usually resumes.

정상적으로는, 인체 내의 안드로겐 수치가 낮으면 황체호르몬 분비 호르몬 (LHRH)은 뇌하수체를 자극하여 황체호르몬을 만들고, 이번에는 고환이 안드로겐의 생산하도록 자극한다. 체내의 원래의 LHRH처럼 LHRG 작용제는 애초부터 황체호르몬의 생산을 자극한다. 그러나 LHRH 작용제를 높은 수치로 계속 유지하면 뇌하수체가 황체호르몬 생산을 중단시켜, 결국 테스토스테론이 생산되는 것을 막아버린다. LHRH 작용제를 이용한 치료는 의학적 거세 (화학적 거세라 부르기도 함)라 부르는데 그 이유는 외과적 거세 (고환절제)와 같은 정도로 약물을 사용하여 체내의 안드로겐 수치를 낮추기 때문이다.

그러나 고환절제와는 달리 안드로겐 생산에 관한 이런 약의 효과는 원상태로 되돌릴 수 있다. 일단 치료가 끝나면 보통의 경우 안드로겐 생산이 재개된다.

LHRH agonists are given by injection or are implanted under the skin. LHRH agonists that are approved to treat prostate cancer in the United States include leuprolide, goserelin, and buserelin.

LHRH 작용제는 주사로 주입하거나 혹은 피하에 심어둔다 (임플란트). 미국에서 전립선암 치료에 승인된 황체호르몬 분비 호르몬 작용제는 류프로라이드, 고세렐린, 및 부세렐린 등이 포함된다.

When patients receive an LHRH agonist for the first time, they may experience a phenomenon called "testosterone flare." This temporary increase in testosterone level occurs because LHRH agonists briefly cause the pituitary gland to secrete extra luteinizing hormone before blocking its release. The flare may worsen clinical symptoms (for example, bone pain, ureter or bladder outlet obstruction, and spinal cord compression), which can be a particular problem in men with advanced prostate cancer. The increase in testosterone is usually countered by giving another type of hormone therapy called antiandrogen therapy (described below) along with an LHRH agonist for the first few weeks of treatment.

환자들이 처음으로 LHRH 작용제 치료를 받을 때, 사람들은 “테스토스테론 불꽃 (갑작스런 증가)”이란 현상을 경험할 수 있다. 이 잠정적인 테스토스테론의 증가는 LHRH 작용제가 황체호르몬 분비를 차단하기 전에 잠시 동안 뇌하수체가 여분의 황체호르몬을 분비하도록 야기하기 때문에 발생한다. 이 불꽃같은 증가는 임상적 증상을 악화시킬 수 있는데, 이것은 진행성 전립선암 환자(남성)의 경우 특히 문제가 될 수도 있다. 테스토스테론의 증가는 보통 치료를 시작한 첫 몇 주 동안 LHRH 작용제와 더불어 항안드로겐 요법 (아래에서 별도로 기술 예정)이라는 또 다른 호르몬 요법을 투여함으로써 대응한다.

. Drugs called LHRH antagonists, which are another form of medical castration.

의학적 거세의 또 다른 형태인 LHRH 길항제라는 약물.

LHRH antagonists (also called GnRH antagonists) act by preventing LHRH from binding to its receptors in the pituitary gland, which in turn prevents the secretion of luteinizing hormone, causing the body’s androgen levels to drop. Unlike LHRH agonists, LHRH antagonists do not cause a testosterone flare.

LHRH 길항제 拮抗劑(성선性腺자극호르몬 분비 호르몬 길항제라 부르기도 함)는 LHRH가 뇌하수체에서 LHRH 수용체와 결합하는 것을 방지하는 작용을 하며, 결과적으로 황체호르몬 분비를 방지하여 인체의 안드로겐 수치를 떨어뜨린다. LHRH 작용제와는 달리, LHRH 길항제는 테스토스테론의 갑작스런 증가를 야기하지 않는다.

One LHRH antagonist, degarelix, is currently approved to treat advanced prostate cancer in the United States. It is given by injection.

황체호르몬 분비 호르몬 길항제 중 하나인 데가렐릭스는 최근 미국에서 진행성 전립선암 치료용으로 승인되었다. 이 약은 주사로 투여한다.

. Estrogens (hormones that promote female sex characteristics).

에스트로겐 (여성의 성징性徵을 촉진하는 호르몬)

Although estrogens are also able to inhibit androgen production by the testicles, they are seldom used today in the treatment of prostate cancer because of their side effects.

에스트로겐은 고환의 안드로겐 생산을 억제할 수 있긴 하지만, 부작용 때문에 오늘날에는 전립선암 치료에 거의 쓰이지 않는다.

Treatments that block the action of androgens in the body include:

체내에서 안드로겐의 작용을 차단하는 치료법에는 :

. Antiandrogens, which are drugs that compete with androgens for binding to the androgen receptor.

안드로겐 수용체에 결합을 위해 안드로겐과 경쟁하는 약물인 항안드로겐 물질(약제)

By competing for binding to the androgen receptor, antiandrogens reduce the ability of androgens to promote prostate cancer cell growth. Because antiandrogens do not block androgen production, they are rarely used on their own to treat prostate cancer. Instead, they are used in combination with orchiectomy or an LHRH agonist. Use of an antiandrogen drug in combination with orchiectomy or an LHRH agonist is called combined androgen blockade, complete androgen blockade, or total androgen blockade.

안드로겐 수용체에 결합을 경쟁함으로써, 항안드로겐 약제는 전립선암 세포를 증식시키는 안드로겐의 능력을 감소시킨다. 항안드로겐제는 안드로겐의 생산을 차단하지 않기 때문에, 이 약 스스로 전립선암 치료에는 거의 사용하지 않는다. 그 대신 이 약제는 고환절제술이나 LHRH 작용제와 배합으로 사용된다. 고환절제술이나 LHRH 작용제와 배합으로 사용되는 항안드로겐 약제는 배합 안드로겐 차단제, 완전안드로겐 차단제, 혹은 총체적 안드로겐 차단제라 부른다.

Antiandrogens that are approved in the United States to treat prostate cancer include flutamide, enzalutamide, bicalutamide, and nilutamide. Antiandrogens are given as pills to be swallowed.

전립선암 치료를 위해 미국에서 승인된 항안드로겐제는 플루타미드, 엔잘루타미드, 바이칼루타미드 및 닐루타미드 등이 있다. 항안드로겐제는 삼킬 수 있도록 알악으로 출시된다.

Treatments that block the production of androgens throughout the body include:

온몸에서 안드로겐 생산을 차단하는 치료법은:

Drugs that prevent the production of androgens by the adrenal glands and prostate cancer cells themselves, as well as by the testicles.

고환뿐만 아니라 부신과 전립선암 세포 자체에 의한 안드로겐 생산을 예방하는 약물

Neither medical nor surgical castration blocks the adrenal glands and prostate cancer cells from producing androgens. Even though the amounts of androgens they produce are small, these amounts can be enough to support the growth of some prostate cancers.

의학적(화학적) 혹은 외과적(수술의) 거세 중 어느 것도 부신副腎이나 전립선암 세포(자체)가 안드로겐을 생산하는 것을 막지 못한다. 이들이 생산하는 안드로겐의 양이 미미하다 해도, 이 양이면 일부 전립선암의 증식을 뒷받침하는 데는 충분하다.

Drugs that prevent the adrenal glands (as well as the testicles and prostate cancer cells) from making androgens, which are called androgen synthesis inhibitors, can lower testosterone levels in a man's body to a greater extent than any other known treatment. These drugs block testosterone production by inhibiting an enzyme called CYP17. This enzyme, which is found in testicular, adrenal, and prostate tumor tissues, plays a central role in allowing the body to produce testosterone from cholesterol.

안드로겐 합성 억제제라는 (고환과 전립선암 세포뿐만 아니라) 부신이 안드로겐을 만드는 것을 예방하는 약물은 알려진 어떤 치료법보다 더 많이 인체의 테스토스테론 수치를 낮출 수 있다. 이런 약물은 CYP17이라는 효소를 억제함으로서 테스토스테론의 생산을 차단한다. 고환과 부신 및 전립선 종양 조직에서 발견되는 이 효소는 인체가 콜레스테롤에서 테스토스테론을 생산하는데 중추적 역할을 한다.

Three androgen synthesis inhibitors are approved in the United States. All are given as pills to be swallowed. Two of these, ketoconazole and aminoglutethimide, are approved for indications other than prostate cancer but are sometimes used as second-line treatments for castration-resistant prostate cancer (see Question 2). The third, abiraterone acetate, is approved to treat metastatic castration-resistant prostate cancer (see Question 5).

3가지의 안드로겐 합성 억제제가 미국에서 승인되었다. 모두다 알약이므로 삼킬 수 있다. 이 중 두 가지, 즉 케토코나졸과 아미노글루테타미드는 전립선암 이외의 다른 징후에도 승인되었지만 때로는 고환절제(거세)에 저항하는 전립선암에 대한 2선 치료에 사용된다. 세 번째, 즉 아비라테론은 전이된 고환절제에 저항하는 전립선암 치료용으로 승인되었다.

4.How is hormone therapy used to treat prostate cancer?

전립선암 치료에 호르몬요법은 어떻게 사용되나?

Hormone therapy may be used in several ways to treat prostate cancer, including:

호르몬요법은 다음과 같이 전립선암 치료에 다양한 방법으로 사용될 수 있다:

. Adjuvant hormone therapy.

보조 호르몬요법

Hormone therapy that is given after other primary treatments to lower the risk that prostate cancer will come back is called adjuvant hormone therapy. Men with early-stage prostate cancer that has an intermediate or high risk of recurrence may receive adjuvant hormone therapy after radiation therapy or prostatectomy (surgery to remove all or part of the prostate gland) (5). Factors that are used to determine the risk of prostate cancer recurrence include the tumor's grade (as measured by the Gleason score), the extent to which the tumor has spread into surrounding tissue, and whether or not tumor cells are found in nearby lymph nodes.

전립선암의 재발 위험을 낮추기 위해 다른 1선 치료 후 주어지는 호르몬요법은 보조 호르몬요법이라 부른다. 재방의 위험이 중급이거나 높은 초기 전립선암 환자(남성)는 방사선요법이나 전립선절제술 (전립선의 전부나 혹은 일부를 제거하는 수술) 후에 보조 호르몬요법을 받을 수 있다. (5). 전립선암의 재발의 위험을 알아내는데 사용되는 요소들은 종야의 등급 (글리슨 스코아로 측정되는)과 종양이 주위의 조직으로 퍼진 강도, 및 종양이 인근 림프절에서 발견되는지 여부 등이다.

Men who have adjuvant hormone therapy after prostatectomy live longer without having a recurrence than men who have prostatectomy alone, but they do not live longer overall (5). Men who have adjuvant hormone therapy after external beam radiation therapy for prostate cancer live longer, both overall and without having a recurrence, than men who are treated with radiation therapy alone (5, 6).

고환 절제술 후 보조 호르몬요법을 받은 남성들은 고환절제술만 받은 남성들보다 재발이 없이 더 오래 살지만 끝까지 더 오래 사는 것은 아니다. (5). 외부 방사선요법 후 보조 호르몬요법을 받은 남성들은 방사선요법만으로 치료한 남성들보다 끝까지 그리고 재발이 없이 더 오래 산다. (5,6)

. Neoadjuvant hormone therapy.

신보조 호르몬요법

Hormone therapy given before other treatments is called neoadjuvant hormone therapy. Men with early-stage prostate cancer that has an intermediate or high risk of recurrence often receive hormone therapy before or during radiation therapy, in addition to receiving hormone therapy after radiation therapy. Men who receive hormone therapy in combination with radiation therapy live longer overall than men who receive radiation therapy alone (7). The use of neoadjuvant hormone therapy (alone or in combination with chemotherapy) before prostatectomy has not been shown to prolong survival and is not a standard treatment.

다른 치료를 하기 전에 주어지는 호르몬요법은 신新 보조 호르몬요법이라 한다. 재발의 위험성이 중간 정도이거나 높은 초기 전립선 환자 (남성)들은 가끔 방사선요법 후 받는 호르몬요법에 추가로 방사선요법 이전이나 도중에 호르몬요법을 받는다. 방사선요법과 배합하여 호르몬요법을 받은 남성들은 방사선요법만 받은 남성들보다 전체적으로 더 오래 산다. (7). 전립선절제술 전에 신 보조 호르몬요법을 사용해도 생존이 연장되지 않고, 따라서 이 방법은 표준 치료법이 아니다.

Hormone therapy alone.

호르몬요법 단독

Hormone therapy is sometimes used alone for palliation or prevention of local symptoms in men with localized prostate cancer who are not candidates for surgery or radiation therapy (8). Such men include those with a limited life expectancy, those with advanced local tumor stage, and/or those with other serious health conditions.

호르몬요법은 수술이나 방사선요법의 대상자가 아닌 국소적인 전립선암 남성들의 국소 증상의 완화나 예방을 위해 단독으로 사용된다. (8). 그런 사람들에는 시한부 수명의 환자들, 진행성 국소 종양 단계의 사람들, 및/혹은 기타 심각한 질환의 사람들이 포함된다.

. Hormone therapy used alone is also the standard treatment for men who have a prostate cancer recurrence documented by CT, MRI, or bone scan after treatment with radiation therapy or prostatectomy. Hormone therapy is often recommended for men who have a "biochemical" recurrence—a rapid rise in prostate-specific antigen (PSA) level—especially if the PSA level doubles in fewer than 12 months. However, a rapid rise in PSA level does not necessarily mean that the prostate cancer itself has recurred. The use of hormone therapy in the case of a biochemical recurrence is somewhat controversial.

단독으로 사용되는 호르몬요법은 방사선요법이나 고환절제술로 치료 후 CT, MRI, 혹은 뼈 스캔에 의해 전립선암의 재발이 문서로 확인된 남성들에 대한 표준 치료이다. 호르몬요법은 전립선 특이항원 (PSA)수치가 급격히 올라가는 “생화학적” 재발, 특히 PSA수치가 12개월 이내에 2배가 되는 “생화학적” 재발 남성들에게 추천 할만하다. 그러나 PSA 수치가 급격히 상승한다고 해서 전립선암이 재발했다는 뜻은 아니다. 생화학적 재발의 경우에 호르몬요법을 사용하는 것은 다소 논란이 있다.

Finally, hormone therapy used alone is also the standard treatment for men who are found to have metastatic disease (i.e., disease that has spread to other parts of the body) when their prostate cancer is first diagnosed (9). Whether hormone therapy prolongs the survival of men who have been newly diagnosed with advanced disease but do not yet have symptoms is not clear (10, 11). Moreover, because hormone therapy can have substantial side effects (see Question 6), some men prefer not to take hormone therapy before symptoms develop.

끝으로, 호르몬요법의 단독사용은 자신의 전립선암을 처음 진단받았을 때, 이미 전이된 상태의 남성들에 대한 표준 치료이기도 하다. (9). 진행성 암으로 처음 진단을 받았지만 아직 증상이 없는 남성들에 대한 호르몬요법이 생존을 연장하는지 여부는 명확하지 않다. (10, 11). 더욱이 호르몬요법이 상당한 부작용이 있기 때문에, 일부 남성들은 증상이 발생하기까지 호르몬요법을 선호하지 않는다.

The length of treatment with hormone therapy for prostate cancer depends on a man’s risk of recurrence, which is based on the clinical stage (the amount or spread of cancer in the body), Gleason score (system of grading prostate cancer tissue based on how it looks when examined under a microscope), and PSA level. For men with intermediate-risk prostate cancer, hormone therapy is generally given for 4 to 6 months; for men with high-risk disease it is generally given for 2 to 3 years.

전립선암에 대한 호르몬요법의 치료 기간은 임상적 병기 (인체 내의 암의 수나 전이)와 글리슨 스코어 (현미경으로 검사했을 때 그 모양에 근거한 전립선암 조직의 급수를 매기는 시스템), 및 전립선특이항원 (PSA) 수치에 근거한 재발의 위험에 달려있다. 중간 정도 위험의 전립선암 환자는 일반적으로 4 내지 6개월의 호르몬요법을 받고, 고 위험 환자들은 대체로 2 내지 3년의 치료를 받는다.

Many prostate cancers that initially respond to hormone therapy with LHRH agonists, LHRH antagonists, or orchiectomy eventually stop responding to this treatment. This is referred to as castration-resistant prostate cancer (see Question 2). Castration-resistant prostate cancers need much lower levels of androgen to grow than androgen-sensitive cancers.

처음에 황체호르몬 분비 호르몬 (LHRH) 작용제와 LHRH 길항제의 호르몬요법에 반응한 많은 전립선암은 실제로 이 치료에 반응이 중지된다. 이것응 거세에 저항하는 전립선암이라 불린다. 거세-저항 전립선암은 안드로겐에 민감한 암들보다 증식을 위해 필요한 안드로겐 수치는 훨씬 낮다.

Several potential mechanisms may allow prostate cancer cells to grow even when androgen levels are very low, including increased production of androgen receptor molecules within the cells (either through an increase in the expression of the androgen receptor gene or an increase in the number of copies of the androgen receptor gene per cell), a change in the androgen receptor gene such that it produces a more active protein, and changes in the activities of proteins that help control the function of the androgen receptor (12,13).

세포 내의 안드로겐 수용체 분자의 생성生成 증가 (안드로겐 수용체 유전자의 발현의 증가나 혹은 세포 당 안드로겐 수용체 유전자의 복제 수의 증가를 통한 것 중 하나를 통하여)와 유전자가 더 많은 활성 단백질을 생산하도록 안드로겐 수용체 유전자의 변화 및 안드로겐 수용체의 기능조절에 도움이 되는 단백질 작용의 변화를 포함하여, 몇몇의 아직 명확하지 않은 메커니즘(機轉)들이 안드로겐 수치가 매우 낮을 때에도 전립선암 세포가 증식되도록 허용할지도 모른다.

Doctors cannot predict how long hormone therapy will be effective in suppressing the growth of any individual man’s prostate cancer. Therefore, men who take hormone therapy for more than a few months will be regularly tested to determine the level of PSA in their blood. An increase in PSA level may indicate that a man’s cancer has started growing again. A PSA level that continues to increase while hormone therapy is successfully keeping androgen levels extremely low is an indicator that a man’s prostate cancer has become resistant to the hormone therapy that is currently being used.

의사들은 호르몬요법이 얼마나 오래 동안 각개인의 전립선암 성장(증식)의 억제에 유효할지 예측할 수 없다. 따라서 수개월 이상 호르몬요법을 받는 남성들은 자신들의 혈중 PSA 수치를 알아내기 위해 정기적으로 검사를 받아야 한다. PSA 수치의 증가는 그 사람의 암이 다시 증식하기 시작했음을 의미할 수 있다. 호르몬요법이 성공적으로 안드로겐 수치를 극히 낮게 유지하는데도 PSA 수치가 계속 증가하면 현재 사용하는 호르몬요법에 저항한다는 것을 알려준다.

5.What are the treatment options for castration-resistant prostate cancer?

고환절제술에 저항하는 전립선암에 대한 치료선택은 무엇인가?

Treatments for castration-resistant prostate cancer include:

고환절제에 저항하는 전립선암의 치료에는:

. Antiandrogens, such as flutamide, bicalutamide, nilutamide, and enzalutamide (see Question 3)

플루타미드와 바이칼루타미드, 닐루타미드, 및 엔잘루타미드 같은 항안드로겐물질(약제).

. Androgen synthesis inhibitors, such as ketoconazole, aminoglutethamide, and abiraterone acetate (see Question 3)

케토코나졸과 아미노글루테타미드, 및 아비라테론 아세테이트 같은 안드로겐 합성 억제제.

. Immunotherapy using a cell-based vaccine called sipuleucel-T. This vaccine uses a man’s own immune cells to fight metastatic prostate cancer that has become resistant to hormone therapy.

시플루셀-T라는 세포-기조의 백신을 이용하는 면역요법. 이 백신은 호르몬요법에 저항하게 된 전이 전립선암에 대항하여 싸우기 위해 남성 자신의 면역세포를 이용한다.

. Chemotherapy, most commonly with the drug docetaxel. Another drug, cabazitaxel, is approved for the treatment of metastatic castration-resistant prostate cancer that was previously treated with docetaxel.

가장 흔하게 도세탁셀을 이용한 화학요법. 또 다른 약물인 카바지탁셀은 도세탁셀로 이전에 이미 치료를 한 전이된 고환절제술에 저항하는 전립선암치료에 승인되었다.

. Radium 223 dichloride, a radiopharmaceutical approved to treat men with castration-resistant prostate cancer that has metastasized (spread) to the bones and is causing symptoms but has not spread to other organs. This drug collects in certain areas of bone, such as bone metastases, and gives off radiation that kills cancer cells.

뼈로 전이되어 증상을 유발하지만 아직 다른 장기로 퍼지지 않은 고환절제에 저항하는 남성들을 치료하는데 승인된 방사성의약품인 라듐 223 다이클로라이드. 이 약은 골 전이 같은 뼈의 특정 부위에 모여서 암세포를 죽이는 방사선을 방출한다.

Men with castration-resistant prostate cancer who receive these treatments will continue to take first-line hormone therapy (e.g., an LHRH agonist) to avoid an increase in testosterone level, which may lead to tumor progression in some men (14).

이러한 치료를 받은 거세에 저항하는 전립선암 남성들은, 일부 남성들에게는 종양의 진행으로 이어질 수 있는 테스토스테론 수치의 증가를 피하기 위해 1선 호르몬요법 (예를 들면, LHRH 작용제)을 계속할 것이다. (14).

Randomized clinical trials have demonstrated that men with castration-resistant prostate cancer treated with abiraterone acetate or enzalutamide live longer than men treated with placebo (15–17).

아비라테론 아세테이트나 엔잘루타미드로 치료받은 거세에 저항하는 전립선암 환자들은 플라시보로 치료받은 환자들보다 더 오래 산다는 것을 무작위 임상실험을 통해 밝혀냈다. (15-17).

6.What are the side effects of hormone therapy for prostate cancer?

전립선암에 대한 호르몬요법의 부작용은 무엇인가?

Both medical castration and surgical castration greatly reduce the amount of androgens produced by the body. Because androgens are used by many other organs besides the prostate, medical or surgical castration can have a wide range of side effects (3, 18):

의학적(화학적) 및 외과적(수술의) 거세는 모두 인체에서 생산하는 안드로겐의 양을 크게 감소시킨다. 안드로겐은 전립선 이외에도 다른 장기들이 많이 사용하므로 의학적 및 외과적 거세는 광범위의 부작용을 겪을 수 있다.

. Loss of interest in sex (lowered libido)

섹스에 대한 흥미 상실 (낮아진 성욕)

. Erectile dysfunction

발기부전

. Hot flashes

일과성 열감

. Loss of bone density

골밀도의 감소

. Bone fractures

골절

. Loss of muscle mass and physical strength

근육 부피와 육체적 힘의 감소

. Changes in blood lipids

혈중 지질의 변화

. Insulin resistance

인슐린 저항

. Weight gain

체중증가

. Mood swings

감정의 기복이 심함

. Fatigue

피로

. Growth of breast tissue (gynecomastia)

유방조직의 커짐(남성의 여성형 유방)

Antiandrogens can cause diarrhea, breast tenderness, nausea, hot flashes, loss of libido, and erectile dysfunction. The antiandrogen flutamide may damage the liver.

항안드로겐제는 설사, 유방의 연화, 구역질, 일과성 열감, 성욕의 감소, 및 발기부전을 야기할 수 있다. 항안드로겐 제제製劑 플루타미드는 간에 손상을 줄 수 있다.

Drugs that stop the adrenal glands from making androgens (i.e., the androgen synthesis inhibitors ketoconazole, aminoglutethimide, and abiraterone acetate) can cause diarrhea, itching and rashes, fatigue, erectile dysfunction (with long-term use), and, potentially, liver damage.

부신의 안드로겐 생산을 중지시키는 약물들 (예를 들면, 안드로겐 합성 억제제 케토코나졸, 아미노글루테티미드, 및 아비라테론 아세테이트)은 설사와 가려움증, 및 발진, 피로, 발기부전 (장기간 사용 시), 및 잠재적으로 간 손상을 유발할 수 있다.

Estrogens avoid the bone loss seen with other kinds of hormone therapy, but they increase the risk of cardiovascular side effects, including heart attacks and strokes. Because of these side effects, estrogens are rarely used today as hormone therapy for prostate cancer.

에스트로겐은 다른 종류의 호르몬요법에서 보이는 골 손실은 피하지만, 심장마비(심근경색)와 뇌졸중을 포함한 심혈관계心血管系 부작용의 위험은 오히려 증가시킨다. 이런 부작용 때문에, 에스트로겐은 오늘날 전립선암에 대한 호르몬요법으로는 거의 사용되지 않는다.

Having adjuvant hormone therapy after radiation therapy worsens some adverse effects of radiotherapy, particularly sexual side effects and vitality (19). Many of the side effects of ongoing hormone therapy also become stronger the longer a man takes hormone therapy (18).

방사선요법 후 보조 호르몬요법을 받으면 방사선요법의 일부 역작용 특히 성관련 부작용과 활력을 악화시킨다. (19). 많은 지속적 호르몬요법의 부작용들은 더 강해지고, 더 오래 받도록 만든다.

7.What can be done to reduce the side effects of hormone therapy for prostate cancer?

전립선암에 대한 부작용을 줄일 수 있는 대책은?

Men who lose bone mass during long-term hormone therapy may be prescribed drugs to slow or reverse this loss. The drugs zoledronic acid and alendronate (which belong to a class of drugs called bisphosphonates) increase bone mineral density in men who are undergoing hormone therapy (20, 21). A newer drug, denosumab, which increases bone mass through a different mechanism than bisphosphonates (22), was approved in 2011 for use in men undergoing hormone therapy for prostate cancer. However, bisphosphonates and denosumab are associated with a rare but serious side effect called osteonecrosis of the jaw (14).

장기 호르몬요법 중 뼈의 부피가 감소된 남성들은 이런 감소의 속도를 줄이거나 되돌리는 약물들을 처방할 수 있다. 졸레드론산과 알렌드로네이트 (비스포스포네이트 계열의 약물에 속하는) 같은 약물들은 호르몬요법을 받고 있는 남성들의 골 미네랄 밀도를 증가시킨다. (20, 21). 비스포스포네이트보다 다른 메커니즘을 통하여 골 부피를 증가시키는 보다 새로운 약, 데노수맵은 전립선암에 대한 호르몬요법을 받고 있는 남성용으로 2011년에 승인을 받았다. 그러나 비스포스포네이트와 데노수맵은 턱의 골다공증이라는 드물지만 심각한 부작용과 관련이 있다.

Exercise may help reduce some of the side effects of hormone therapy, including bone loss, muscle loss, weight gain, fatigue, and insulin resistance (14, 23). Several clinical trials are examining whether exercise is an effective strategy to reverse or prevent side effects of hormone therapy for prostate cancer.

운동은 골 손실과 근육 손실, 체중증가, 피로, 및 인슐린 저항을 포함한 호르몬요법의 부작용 중 일부를 줄일 수 있다. (14, 23). 몇몇 임상실험에서는 운동이 전립선암에 대한 호르몬요법의 부작용을 되돌리거나 예방하기 위한 효과적인 전략인지 시험하고 있다.

The sexual side effects of hormone therapy for prostate cancer can be some of the most difficult to deal with. Erectile dysfunction drugs such as sildenafil citrate (Viagra®) do not usually work for men undergoing hormone therapy because these drugs do not affect loss of libido (sexual desire).

전립선암에 대한 호르몬요법의 성적인 면의 부작용은 대처하기 가장 어려운 것 중 일부일 수 있다. 실데나필 구연산염 (비아그라) 같은 발기부전 치료제는 호르몬요법을 받고 있는 남성들에게는 효과가 없다. 그 이유는 이런 약들은 성욕의 상실에 영향을 주지 못하기 때문이다.

More information about the sexual side effects of cancer treatment can be found in NCI’s PDQ summary on Sexuality and Reproductive Issues and in the booklet Facing Forward: Life After Cancer Treatment.

암 치료의 성 관련 부작용에 대한 보다 자세한 정보는 NCI의 성과 생식 문제에 관한 PDQ 요약과 소책자 미래를 향하여: 암 치료 후의 삶에서 찾을 수 있다.

More information about supportive care for other side effects of hormone therapy can be found in the following PDQ summaries:

호르몬요법의 다른 부작용에 대한 지지치료의 보다 자세한 정보는 다음과 같은 PDQ 요약에서 찾을 수 있다.

. Sweats and Hot Flashes

발한과 일과성 열감

. Depression

우울증

. Fatigue

피로

When most men stop taking a reversible hormone therapy, the sexual and emotional side effects caused by low levels of androgens will eventually go away. However, if a man has been taking hormone therapy for many years, these side effects may not disappear completely. Some physical changes that have developed over time, such as bone loss, will remain after stopping hormone therapy.

대부분의 남성들이 가역성可逆性 (원상태로 되돌리는) 호르몬요법제 복용을 중단했을 때, 안드로겐 수치가 낮아서 야기된 성적 및 정서적 부작용은 곧 사라질 것이다. 그러나 남자가 수년간 호르몬요법을 받으면 이런 부작용이 완전히 사라지지 않을 수 있다. 골 손실 같이 오랜 시간에 걸쳐 형성된 일부 신체적 변화는 호르몬요법을 중단한 후에도 그대로 남아 있을 것이다.

Patients should be sure to tell their doctor about all medications they are taking, including over-the-counter herbal medicines. Some herbal medicines interact with drug-metabolizing enzymes in the body, which can adversely affect hormone therapy (24).

처방전 없이 약방에서 구입 가능한 약초로 만든 약을 포함하여 환자들은 자신이 복용 중인 모든 약물에 대해 자신들의 반드시 의사에게 알려야 한다. 일부 약초 의약품은 체내에 있는 약물 대사 효소와 상호작용을 하여, 역으로 호르몬요법에 영향을 미친다. (24).

8.Does a reversible hormone therapy have to be taken continuously for it to be effective?

효과를 계속 유지하기 위해 가역성 호르몬요법제를 계속하여 복용해야 하나?

Researchers have investigated whether a technique called intermittent androgen deprivation can improve the effectiveness of hormone therapy for prostate cancer—that is, whether it delays the development of hormone resistance. With intermittent androgen deprivation, hormone therapy is given in cycles, with breaks between drug administrations, rather than continuously. An additional potential benefit of this approach is that the temporary break from the side effects of hormone therapy may improve a man’s quality of life.

연구자들은 간헐적 안드로겐 억제라는 기술이 전립선암에 대한 호르몬요법의 효과를 향상시킬 수 있는지, 말하자면 호르몬 저항의 발생을 지연시키는지 여부를 조사하였다. 간헐적 안드로겐의 억제로, 호르몬요법은 계속 투입하기보다 투약과 투약 간에 휴식기를 갖고 주기적으로 투여한다. 이런 접근법의 추가적인 숨은 효과는 호르몬요법의 부작용의 고통을 잠간 건너뛰어 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있다는 것이다.

Two clinical trials of intermittent versus continuous androgen deprivation found that intermittent therapy reduced some of the side effects of hormone therapy, including those involving sexual function. However, the trials did not show any improvement in overall survival with intermittent therapy (25, 26).

간헐적間歇的 대 연속적 안드로겐 억제에 대한 두 개의 임상실험에서, 간헐적 요법이 성 기능 관련 부작용을 포함하여 호르몬요법의 일부 부작용을 줄일 수 있음을 발견하였다. 그러나 실험에서 간헐적 요법은 전반적 생존의 어떤 향상도 보여주지 못했다. (25, 26).

9.How is hormone therapy for prostate cancer being tested in clinical trials?

임상실험에서 전립선암에 대한 호르몬요법은 어떻게 시험하나?

Treatment in a clinical trial is an option for men with any stage of prostate cancer. Many questions about the best uses of hormone therapy still need to be answered. These include whether hormone therapy added to brachytherapy, a type of internal radiation therapy, can help improve survival for men with early-stage prostate cancer. Other questions include whether newer intensive hormone therapies may improve the outcome of men who are receiving surgery or radiation therapy for high-risk disease. Researchers are also testing new hormone therapies to treat castration-resistant prostate cancer. These include TAK-700 and VT-464 (27), which work in a way similar to abiraterone acetate.

임상실험 내의 치료는 어떤 병기의 전립선암 환자에게도 선택사항이다. 호르몬요법의 최상의 이용에 대한 많은 의문들은 아직 대답을 기다리고 있다. 이런 의문 중에는 내부 방사선요법의 일종인 근접요법에 호르몬요법을 추가하면 초기 전립선암 환자의 생존을 향상시킬 수 있는지 여부이다. 다른 질문에는 보다 새로운 강력한 호르몬요법은 고 위험 질환 때문에 수술이나 방사선요법을 받고 있는 남성들의 결과를 향상시킬 수 있느냐이다. 연구자들은 거세에 저항하는 전립선암의 치료를 위해 새로운 호르몬요법도 현재 시험 중이다. 이런 실험에는 TAK-700과 VT-64 등이 있는데, 아비라테론 아세테이트에 유사한 방식으로 작용한다.

Another question is the possible value of adding chemotherapy to hormone therapy as initial treatment for men with hormone-sensitive metastatic prostate cancer. Currently, chemotherapy is not used in these men until their disease progresses on hormone therapy (i.e., until it becomes hormone resistant). Early results of an NCI-sponsored trial that was conducted by two cancer cooperative groups—the Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) and the American College of Radiology Imaging Network (ACRIN)—suggest that men with hormone-sensitive metastatic prostate cancer who receive the chemotherapy drug docetaxel at the start of standard hormone therapy live longer than men who receive hormone therapy alone. The trial results suggested that men with the most extensive metastatic disease benefit the most from the early addition of docetaxel. A follow-up analysis will be performed to clarify the effect of this treatment on men with less extensive metastatic disease.

또 다른 질문은 호르몬에 민감한 전이 전립선암 환자에 대한 1차 치료로서 호르몬요법에 화학요법을 추가하는 것의 잠재적 가치 평가이다. 현재까지, 이런 질환이 호르몬요법을 받고 진행이 될 때까지 (예를 들면, 이 병이 호르몬여법에 저항할 때까지) 화학요법은 이런 사람들에게 사용되지 않는다. 동부지역 협력적 종양그룹 (ECOG)과 미국대학 방사선 영상 네트워크 (ACRIN)라는 두 개의 암 협력 그룹에 의해 진행된 NCI 후원한 임상실험의 초기 결과는, 표준호르몬요법의 시작 시점에 화학요법제 도세탁셀을 투여 받은 호르몬 민감성 전이 전립선암 환자는 호르몬요법만으로 치료한 사람들보다 더 오래 산다고 제시하였다. 실험 결과가 지적한 바는, 가장 강력한 전이 암 환자가 초기에 도세탁셀을 추가함으로써 가장 효과를 본다는 점이다. 덜 강력한 전이 암 환자에게도 이 치료의 효과를 확인하기 위해 후속관리 분석이 시행될 것이다.

Information about clinical trials can be found on NCI's website. NCI's Cancer Information Service (CIS) can also provide information about clinical trials and help with clinical trial searches.

임상실험에 대한 정보는 NCI의 웹사이트에서 볼 수 있다. NCI의 암정보 서비스 (CIS)는 임상실험에 대한 정보도 제공하고, 임상실험 찾기에도 도움을 준다.

10.Where can someone find more information about drugs used in prostate cancer?

사람들은 전립선암에 사용되는 약물에 관한 더 많은 정보를 어디에서 접할 수 있나?

NCI's Drug Information Summaries provide consumer-friendly information about certain drugs that are approved by the FDA to treat cancer or conditions related to cancer, including prostate cancer. For each drug, topics covered include background information, research results, possible side effects, FDA approval information, and ongoing clinical trials.

국립암연구소의 약물 정보 요약은 암 치료용으로 FDA가 승인한 특정 약물들이나 혹은 전립선암을 포함한 암과 관련된 질환에 대한 소비자 친화적인 정보를 제공한다. 각 약물에 대해, 다루고 있는 주제들은 배경 정보와 연구 결과, 잠재적인 부작용, FDA 승인 정보, 및 진행 중인 임상실험 등이다.

Selected References

채택한 참고자료

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Prostate Cancer Trial Results

2). 전립선 임상실험 결과

NIH-funded study shows increased survival in men with metastatic prostate cancer who receive chemotherapy when starting hormone therapy

(1). 국립보건원이 자금지원을 한 연구에서 호르몬요법을 시작할 때 화학요법을 받은 전이 전립선암 환자(남성)의 생존이 증가함을 보였다.

Men with hormone-sensitive metastatic prostate cancer who received the chemotherapy drug docetaxel given at the start of standard hormone therapy lived longer than patients who received hormone therapy alone, according to early results from a National Institutes of Health-supported randomized controlled clinical trial.

국립보건원이 지원한 무작위 통제 임상실험의 초기 결과에 의하면, 표준 호르몬요법의 시작 시점에 화학요법제 도세탁셀을 투여 받은 호르몬 민감성 전이 전립선암 환자는 호르몬요법만으로 치료한 사람들보다 더 오래 산다고 제시하였다.

The independent Data and Safety Monitoring Committee overseeing the trial recommended to the National Cancer Institute (NCI), part of NIH, that the study results be made public because a recent planned interim analysis showed prolongation in overall survival. Full details from this early analysis will be presented at a scientific meeting in 2014 and in a peer-reviewed publication.

실험을 전반적으로 감독하는 독립 기관인 데이터 및 안전성 감시 위원회가 국립보건원의 일부인 국립암연구소에 권고한 것은, 최근에 계획된 중간 분석 결과 전반적인 생존이 연장되었기 때문에 연구 결과를 공표하라는 것이다.

The study enrolled 790 men with metastatic prostate cancer between July 2006 and November 2012 in a trial known as E3805. All patients started treatment by receiving a form of hormone therapy known as ADT (androgen deprivation therapy). Androgens regulate male sex characteristics and can stimulate prostate cancer cells.

E3805라고 알려진 2006년과 2012년 사이에 실시된 한 실험에 전이 전립선암 남성 790명이 등록하였다. 모든 환자들은 ADT (호르몬 억제요법)로 알려진 한 가지 형태의 호르몬요법을 받음으로써 치료를 시작하였다. 안드로겐은 남성의 성징性徵을 조절하고 전립선암 세포를 자극할 수 있다.

Men received either ADT alone or ADT with the chemotherapy drug docetaxel every three weeks over a period of 18 weeks. In addition to examining whether the study participants lived longer with the addition of chemotherapy, investigators looked at whether the extent of a patient’s metastatic disease was high or low at the start of treatment. Approximately two-thirds of patients had a high extent of disease which, according to the study, meant the disease had spread to major organs such as the liver, had a spread resulting in four or more bone lesions, or both.

남성들은 호르몬 억제요법만 받거나 혹은 18주의 기간에 걸쳐 매3주마다 화학요법제 도세탁셀과 배합으로 호르몬 억제요법 (ADT) 중 하나가지를 받았다. 실험 참가자들이 화학요법의 추가로 더 오래 생존했는지를 조사한 것에 덧붙여, 연구자들은 환자들의 전이된 암의 강도가 치료 시점에 높았나 낮았나를 조사하였다. 환자들의 약 2/3가, 연구에 의하면, 간과 같은 주요 장기로 퍼졌고, 전이로 인하여 4군데 이상의 뼈의 병소가 나타나거나 혹은 전이와 뼈의 병소가 함께 나타남을 의미하는 고강도의 질환을 갖고 있었다.

A significant improvement in the overall survival was noted favoring the participants who had received docetaxel chemotherapy in addition to the ADT compared to the ADT alone (three-year survival rates of 69.0 percent vs. 52.5 percent respectively). Further analysis showed that patients with a high extent of metastatic disease accounted for most of the benefit in the overall survival from docetaxel plus ADT (three-year survival rates of 63.4 percent vs. 43.9 percent for ADT alone). Median follow-up to date is two years.

ADT에 추가하여 도세탁셀 화학요법을 받은 환자들이 ADT만 받은 환자들에 비해 전반적인 생존에서 뚜렷한 향상 (각각 3년 생존율이 69.0% 대 52.5%)이 나타났다. 보다 심층 분석이 보여준 바는, 고강도 전이 암 환자들이 도세탁셀+ADT 치료로부터 전반적 생존에서 가장 혜택을 본 것으로 나타났다. 중앙값 후속관리 기간은 2년이었다.

Since docetaxel has been shown in previous clinical trials to be beneficial in ADT-resistant disease and is approved by the U.S. Food and Drug Administration for treatment of late-stage prostate cancer, it is available for use now. However, because it is a chemotherapy drug associated with some toxicities, its use in combination with ADT at this time should be restricted to patients with high-extent metastatic prostate cancer who are candidates for treatment with docetaxel, according to the trial investigators. This is the group of patients who experienced the most benefit in the current analysis. Further follow-up will be performed on patients with less extensive metastatic disease who participated in E3805 in order to define the effect of this treatment combination on these patients.

도세탁셀은 지난번 실험에서 ADT 저항 암에 효과적으로 보였으며, 말기 전립선암 치료용으로 미국 식약청에서 승인하였기 때문에, 지금도 사용이 가능하다. 그러나 이 약은 일부 독성과 관련이 있는 화학요법용 약물이기 때문에, 현재로는 호르몬 억제요법과 배합으로 사용하는 것은 실험 연구진에 의하면, 도세탁셀 치료의 대상자인 고강도 전이 전립선암 환자들에만 한정되었다. 이것은 최신 분석에서 가장 효과를 본 환자 그룹이다. 이런 환자들에 대한 이 배합 치료의 효과를 확정하기 위해 E3805에 참가한 상대적으로 저강도 전이 암 환자를 대상으로 심층 후속관리가 수행될 것이다.

“The results of this study are practice-changing,” said lead investigator Christopher Sweeney, Dana Farber Cancer Institute, Boston. “We have strong scientific evidence that patients with the most advanced metastatic prostate cancer benefit from the early addition of docetaxel to ADT and not waiting until the cancer has progressed on hormonal therapy. The findings of this study are important both for improving the clinical care we deliver now and in designing new clinical trials as we strive to further improve the lives of men with metastatic prostate cancer.”

“이 연구의 결과는 종래의 관행을 변경하는 성과.”라고 보스턴 소재 다나 파버 암센터의 수석 연구원 크리스토퍼 스위니가 말했다. “가장 많이 진행된 전이 전립선암 환자들에게 암이 호르몬요법에도 불구하고 진행되기를 기다리지 않고, 호르몬 억제요법(ADT)에 도세탁셀을 초기에 추가함으로써 효과를 볼 수 있다는 강력한 과학적 증거를 확보하고 있다. 이 연구의 발견 결과는 임상적 치료의 향상과 전이 전립선암 환자들의 생존을 향상시키려는 노력의 일환으로 새로운 임상실험을 기획하는데 두 가지 모두에 중요한 역할을 한다.”

E3805 was sponsored by NCI and was designed and conducted by the ECOG-ACRIN Cancer Research Group in collaboration with SWOG, Alliance for Clinical Trials in Oncology, and NRG Oncology. Sanofi, Paris, the drug manufacturer, provided the docetaxel and supported this study under a Clinical Trials Agreement with ECOG-ACRIN.

E3805 실험은 NCI가 후원하였고, SWOG (미 서남지역 종양학 그룹)와 종양학 임상실험 연합, 및 RNG 종양학의 합작으로 ECOG-ACRIN 암연구 그룹이 기획하고 실시하였다. 파리 소재 제약사 “사노피”가 도세탁셀을 제공하였고, ECOG-ACRIN과의 임상실험 협약에 의거하여 이 연구를 지원하였다.

“This trial would not have been done in the United States without a large national network of investigators brought together through the NCI-supported Cooperative Group program that was capable of rapidly enrolling many patients,” said Jeff Abrams, M.D., clinical director of NCI’s Division of Cancer Treatment and Diagnosis. “Additionally, these findings are an example of how combining two approved and available treatments can produce a significant improvement in clinical outcome.”

“이 임상실험은, 많은 환자들을 빠르게 등록시킬 수 있도록 NCI가 지원한 협력그룹 프로그램을 통하여 대형의 국가 규모의 연구자 네트워크를 만들지 않고서는 미국에서 수행될 수 없었을 것이다.”라고 NCI의 암 치료 및 진단부문의 임상 국장 제프 에이브람스 박사가 말했다. “덧붙여서, 이런 발견들은 어떻게 두 종류의 승인된 치료법을 배합할 때 임상 결과에서 뚜렷한 향상을 이끌어 낼 수 있는지를 보여주는 예이다.”

It is estimated that over 238,000 men will be diagnosed with prostate cancer in the United States in 2013 and over 29,000 men will die of the disease.

2013년에 미국에서 238,000명이 전립선암 진단을 받을 것이며, 29,000명 이상이 이 병으로 사망할 것이다.

# # #

Reference: E3805: CHAARTED: ChemoHormonal Therapy Versus Androgen Ablation Randomized Trial for Extensive Disease in Prostate Cancer. The full protocol for this trial can be found at http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00309985.

참고 : E3805 : 광범위 전립선암에 대한 화학호르몬요법 대 안드로겐 삭마 무작위 실험. 이 실험의 전체적인 실험 계획은 http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00309985에서 찾을 수 있다.

Finasteride Reduces the Risk of Low-Grade Prostate Cancer in Men 55 and Older

(2). 피나스테리드는 55세 이상의 남성들의 저등급 전립선암의 위험을 감소시킨다.

Summary

요약

Long-term follow-up results from a phase III trial called the Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) continue to show that regular use of finasteride (Proscar®) for up to 7 years decreased the risk of low-grade prostate cancer in men age 55 and older compared with that in men who received a placebo. Although high-grade cancers were more common in the finasteride group, the finasteride and placebo groups had similar 15-year overall survival rates.

전립선암 예방실험 (PCPT)이라는 3상 임상실험의 장기 후속관리의 결과는 7년간이나 피나스테리드 (프로스카)를 규칙적으로 투약하면 플라시보만 받은 남성들과 비교하여 55세 이상 남성들의 저 등급 전립선암의 위험을 감소시킨다는 사실을 계속 보여주었다. 고 등급 암들은 피나스테리드 그룹에서 보다 흔하지만, 15년의 전반적 생존율은 피나스테리드와 플라시보 그룹에서 비슷하였다.

Source

정보원情報源

New England Journal of Medicine (NEJM), August 14, 2013 (See the study abstract.)

2013년 8월 14일자, 뉴잉글랜드 의학 저널 (연구 요약서를 보라.)

Background

배경

Launched in January 1994, the PCPT was a large randomized clinical trial designed to test whether the drug finasteride could help prevent prostate cancer in men age 55 and older. Finasteride blocks the activity of 5-alpha reductase, an enzyme that helps control the activity of the hormone testosterone. This hormone influences the size of the prostate and can fuel the growth of prostate tumors.

1994년 1월에 시작된 전립선암 예방실험 (PCPT)은 피나스테리드가 55세 이상의 남성들의 전립선암 예방에 도움이 되는지 시험하기 위해 기획된 한 건의 대형 무작위 임상실험이다. 피나스테리드는 테스토스테론 호르몬의 작용을 조절하는데 도움을 주는 효소인 5-알파 환원효소의 작용을 차단한다. 이 호르몬은 전립선의 크기에 영향을 미치며 전립선 종양의 증식에 기여한다.

Finasteride was approved by the Food and Drug Administration in 1992 for the treatment of benign prostatic hyperplasia and is also approved to treat male pattern baldness. It has not been approved for preventing prostate cancer.

피나스테리드는 양성 전립선 신생물의 치료용으로 1992년에 식약청이 승인하였고 또한 남성형 대머리 치료에도 승인하였다. 그러나 전립선암 예방용으로는 승인되지 않았다.

The PCPT was stopped in February 2003, 15 months earlier than planned, when a scheduled data analysis showed a 25 percent reduction in prostate cancer risk among participants taking finasteride compared with those taking a placebo (and a 38 percent reduction in risk of low-grade prostate cancers). That original analysis also showed a small but statistically significant increase in the risk of high-grade prostate cancer—cancers with a Gleason score of 7 to 10, which are considered more likely to be aggressive and life threatening—in the men taking finasteride. The original analysis focused on the men who had undergone a biopsy or other diagnostic procedure during the trial (approximately half of the study population), whereas the updated analysis included the entire study population.

PCPT (전립선암 예방실험)는 당초 계획보다 15개월 빨리 2003년 2월에 중단되었는데, 이미 예정된 데이터를 분석한 결과 플라시보를 받은 사람들에 비해 피나스테리드를 복용한 참가자등 중에 전립선암의 위험이 25%나 감소했음을 보았기 때문이다. (그리고 38%의 저 등급 전립선암의 위험 감소). 오리지날 데이터의 분석을 통해 보면, 피나스테리드를 복용한 남성들 중에 공격적이고 생명을 위협할 것으로 더 생각되는 글리슨 스코어가 7에서 10의 암인 고 등급 전립선암의 위험이 적지만 통계적으로 의미 있는 증가를 보였다. 처음에 한 분석은 치료 중 생체검사나 혹은 다른 진단적 시술을 한 남성들에 초점을 맞춘 반면, 최근의 분석에는 전체 연구 참가자들이 포함되었다.

Subsequent analyses of the PCPT data suggested that the observed increase in high-grade prostate cancers in men taking finasteride was due, at least in part, to improved detection. For example, finasteride shrinks the volume of the prostate, potentially making high-grade cancers easier to detect on biopsy. However, concerns that finasteride might cause a true increase in the risk of high-grade prostate cancer—and death—have remained, so the PCPT investigators analyzed long-term follow-up data for trial participants to look for mortality differences between finasteride-treated men and placebo-treated men.

피나스테리드를 복용한 남성들 중 고 등급 전립선암의 증가가 관찰되는 것은 최소한 부분적으로 탐지 기술의 향상 때문이라고 PCPT 데이터에 대한 후속 분석결과가 말한다. 예를 들면, 피나스테리드는 전립선의 크기를 줄이며, 잠재적으로 고 등급 암을 생체검사에서 탐지가 쉽도록 만든다. 그러나 피나스테리드는 고 등급 전립선암과 사망의 진짜 증가를 유발할 수 있다는 우려는 남아있어, PCPT 연구자들은 피나스테리드 치료 남성과 플라시보로 치료한 남성들 간의 사망률의 차이를 찾아내기 위한 장기 후속관리 데이터를 분석하였다.

The Study

연구

Nearly 19,000 men age 55 and older who were in good health and showed no evidence of prostate cancer were enrolled in the PCPT. The men were randomly assigned to take 5 mg of finasteride or a placebo daily for 7 years. The study’s primary endpoint was prostate cancer incidence.

건강상태가 좋으며 전립선암의 증거가 전혀 보이지 않는 거의 19,000명의55세 이상의 남성들이 PCPT (전립선암 예방실험)에 등록하였다. 남성들은 7년 동안 5mg의 피나스테리드나 플라시보 투약에 배정되었다. 연구의 1차 연구종단점은 전립선암의 발병이었다.

Participants in the trial had their health status monitored at regular intervals, including two tests conducted annually to look for signs of prostate cancer: a digital rectal exam and a prostate-specific antigen (PSA) test. At the end of the study, the researchers asked participants who had not been diagnosed with prostate cancer to have a prostate biopsy to check for prostate tumors.

실험 참가자들은 전립선암의 징후를 찾기 위해 매년 실시되는 촉수 직장검사와 전립선 특이항원(PSA) 검사라는 두 건의 검사를 포함하여 자신들의 건강상태를 일정한 간격으로 모니터하였다. 연구의 말미에, 연구자들은 전립선암 진단을 받지 않은 참가자들에게 전립선의 종양 체크를 위해 전립선 생체검사 (조직검사)를 받도록 요구하였다.

The updated results published in NEJM included up to 18 years of follow up on all trial participants, including prostate cancer incidence data for an additional year beyond the period previously reported and mortality rates for men in the trial, which the researchers gathered using data from the Social Security Death Index (SSDI) from the time the trial was stopped through October 2011. The SSDI does not provide information about the cause of death.

뉴잉글랜드 의학 저널에 발표된 최신 결과는 모든 참가자들에 관한 18년까지의 후속자료가 포함되었고, 그 자료들에는 연구자들이 실험이 중단된 시점부터 2011년 10월까지 사회보장 사망지표 (SSDI)데이터를 이용하여 수집한 실험 참가자들의 이전에 보고된 기간을 넘은 여분의 몇 년 동안의 발병률과 사망률이 포함되었다.

This NCI-funded study was conducted by SWOG and led by Ian Thompson, MD, of the University of Texas Health Science Center at San Antonio.

NCI가 자금을 지원한 이 연구는 SWOG (서남부 지역 종양학 그룹)에 의해 시행되었고, 샌안토니오 소재 텍사스대학교 보건학 센터의 이안 톰슨 박사가 지도하였다.

Results

결과

In the updated analysis, men taking finasteride had a 30 percent decrease in the relative risk of developing prostate cancer compared with men who took a placebo: 10.5 percent of men in the finasteride group were diagnosed with prostate cancer versus 14.9 percent of men in the placebo group. This reduction in risk was explained solely by the prevention of low-grade cancers—those with a Gleason score of 6 or less—which present little health risk but, nonetheless, are often treated with radical surgery or radiation. The risk of such cancers was 43 percent lower in the finasteride group than the placebo group.

최신 자료로 보정된 분석에서, 피나스테리드를 복용한 남성들은 플라시보를 복용한 남성들에 비해 전립선암 발병의 상대적 위험이 30% 감소하였다. 즉 피나스테리드 그룹 남성들의 10.5%가 전립선암 진단을 받았고, 플라시보 그룹 남성의 14.9가 진단을 받았다. 이 위험의 감소는 건강상 위험은 거의 없지만 가끔씩 근치적 수술이나 방사선으로 치료를 받는 글리슨 스코어로 6 이하 저 등급 암의 예방 때문이라고 설명할 수 있다. 그런 암들의 위험은 플라시보 그룹에서보다 피나스테리드 그룹에서 43%나 낮다.

The men who took finasteride were more likely to be diagnosed with high-grade cancer compared with the men who took a placebo: 3.5 percent of all men in the finasteride group versus 3.0 percent of all men in the placebo group, a relative increase of about 17 percent.

피나스테리드를 복용한 남성들은 플라시보를 복용한 남성들에 비해 고 등급 암의 진단을 받을 개연성이 더 크다. 즉 피나스테리드 그룹에서는 모든 남성들의 3.5% 대 플라시보 그룹에서는 남성들의 3.0%로 상대적으로 약 17%가 더 증가했다.

The survival rates at 15 years were very similar between the two groups: 78.0 percent in the finasteride group versus 78.2 percent in the placebo group. When the researchers looked specifically at men who had been diagnosed with prostate cancer, the survival rates for individuals diagnosed with prostate cancer were also very similar between the two groups.

15년째의 생존율은 피나스테리드 그룹의 78.0% 대 플라시보 그룹의 78.2%로 두 그룹 간에 매우 비슷하였다. 연구자들이 전립선암 진단을 받은 남성들을 특별히 주시하면, 전립선암 진단을 받은 개인들의 생존율은 두 그룹 간에도 매우 비슷하였다.

Limitations

한계

Howard Parnes, MD, of NCI’s Division of Cancer Prevention and a co-author of the study, noted that the increased risk of high-grade cancer in the finasteride group “was a secondary finding, which the trial was not specifically designed to address.”

NCI의 암 예방국의 의사이며 연구의 공동 저자인 하워드 파안즈 박사는 피나스테리드 그룹에서 고 등급 암의 위험 증가는 실험에서 “애초에 대응하려고 특별히 기획했던 것이 아닌 두 번째의 발견이었다.”고 기술하였다.

Because information on the cause of death for the majority of participants who died was not available for the trial update, prostate cancer-specific mortality could not be determined. This is important, wrote Michael LeFevre, MD, MSPH, in an accompanying editorial, because “a small difference in [prostate cancer-specific] mortality can exist in the absence of a difference in all-cause mortality.”

사망한 참가자들의 대다수에 대한 사망 원인에 관한 정보가 실험의 최신 자료보완이 불가하므로, 전립선암 원인의 사망률을 찾을 수 없다. 전립선암만의 사망률의 미세한 차이가 모든 원인의 사망률의 차이 부재에서만이 존재하기 때문에 이것은 중요하다고 게재 논문에서 공중보건학 석사이자 의학박사인 마이클 르피버가 서술하였다.

Comment

논평

Nevertheless, the study shows that, “for men who choose regular prostate-cancer screening, the use of finasteride meaningfully reduces the risk” of being diagnosed with the disease and, as a result, of any side effects associated with prostate cancer treatment, Dr. LeFevre wrote.

그럼에도 불구하고, 연구에서 보여 주는 바는, 정기적으로 전립선암 검진을 선택한 남성들에게, “피나스테리드를 사용하면 암 진단의 위험과 그 결과 전립선암의 치료와 관련된 부작용의 위험을 의미 있게 감소시킬 수 있다. .”고 르피버 박사가 서술했다.

“Whether the use of the drug has either a positive or a negative effect on prostate-cancer-specific mortality remains unknown,” continued Dr. LeFevre, “but either way the effect is probably very small and does not result in any difference in life expectancy.…For men who choose regular prostate-cancer screening, the use of finasteride meaningfully reduces the risk of prostate cancer and thus the morbidity associated with treatment of the disease,” he concluded.

이 약물을 사용하면 전립선암 특유의 사망률에 긍정적 혹은 부정적 영향 여부는 알려진 바가 없지만, 어느 쪽 이든지 그 효과는 미미하며 기대수명에 어떤 차이도 내지 않는다. 정기적인 전립선암 검진을 선택한 남성들에게, 피나스테리드의 사용은 전립선암의 위험과 이 병의 치료와 관련된 사망률의 의미 있는 감소를 기할 수 있다.“고 결론 지었다.

Radium-223 Improves Survival in Patients with Advanced Prostate Cancer

(3). 라듐-223은 진행성 전립선암 환자의 생존을 향상시킨다.

Summary

요약

Results from a phase III trial called ALSYMPCA show that radium-223 dichloride (Xofigo®) improves overall survival in men with advanced prostate cancer that has spread to their bones compared with a placebo.

ALSYMPCA라 명명된 3상 임상실험의 결과는, 라듐-223 다이클로라이드가 플라시보와 비교할 때 뼈로 전이된 진행성 전립선암 환자들의 전반적 생존을 향상시킴을 보였다.

Source

정보원情報源

New England Journal of Medicine (NEJM), July 17, 2013 (See the journal article .)

2013년 7월 17일자 뉴잉글랜드 의학 저널 (NEJM).

Background

배경

In most men with metastatic castration-resistant prostate cancer—prostate cancer that no longer responds to hormone therapy—the cancer spreads (metastasizes) to the bones. Bone metastases can cause intense pain, weakness, and bone fractures, greatly impairing quality of life—and in some cases causing death.

호르몬요법에 더 이상 반응하지 않는 대부분의 진행성 거세 저항 전립선암 환자들에게는 암은 뼈까지 퍼졌다 (전이되었다). 골 전이는 심한 통증과 쇠약, 및 골절을 유발할 수 있으며, 삶의 질을 크게 손상시키며, 심지어는 사망에 이를 수도 있다.

Several drugs have been approved by the Food and Drug Administration (FDA) to prevent pain and fractures in patients with bone metastases, but none of these drugs improves the survival of men with prostate cancer.

몇몇 약물들은 골 전이 환자들의 통증과 골절을 방지하기 위해 식약청이 승인하였지만, 이중 어떤 약도 전립선암 환자들의 생존을 향상시키지는 못한다.

Radium-223 dichloride (radium-223) is a radioactive isotope that emits low levels of alpha particle radiation. The alpha particle radiation causes double-strand breaks in DNA, killing cells. Radium-223 is a “calcium mimetic” that, like calcium, accumulates preferentially in areas of bone that are undergoing increased turnover, such as areas where bone metastases are forming. Once the drug, which can be given intravenously, reaches bone, it emits very low levels of radiation that travel less than 100 microns, or approximately four one-thousandths of an inch, limiting damage to the surrounding tissues.

라듐-223 다이클로라이드는 저준위底準位 알파 입자방사선을 방출하는 방사선 동위원소이다. 알파 입자방사선은 DNA의 이중가닥 절단을 유발하여 세포를 죽인다. 라듐-223은 일종의 “유사 칼슘”으로 골 전이가 형성되는 부위 같이 뼈 속에 계속 쌓이는 부위를 선호하여 그곳에 칼슘처럼 축적된다. 정맥주사로 투여 가능한 이 약물이 뼈에 닿으면, 라듐-223은 극소 준위의 방사선을 방출하는데, 이것은 100 마이크론 혹은 약 4/1,000 인치보다 작은 크기로 여행하며 주변조직의 손상을 제한한다.

The Study

연구

The Alpharadin in Symptomatic Prostate Cancer Patients (ALSYMPCA) trial enrolled 921 patients with metastatic, castration-resistant prostate cancer. Men in the trial were randomly assigned to receive either radium-223 (six intravenous injections, one every 4 weeks) plus the best standard of care or a placebo plus the best standard of care.

증상성 전립선암 환자들에 대한 알파라딘 (약명) (ALSYMPCA) 실험에 전이된 거세에 저항하는 전립선암 환자 921명이 등록하였다. 실험 참가 남성들은 라듐-223 (매 4주마다 한 번씩, 6회의 정맥주사)+최상의 표준 치료나 혹은 플라시보+최상의 표준치료 중 하나에 무작위로 배정되었다.

The trial’s primary endpoint was overall survival. Secondary endpoints included time to the first symptomatic skeletal event—such as a bone fracture, spinal cord compression, or the need for radiation to treat bone-related symptoms—and quality-of-life measures.

실험의 1차 연구 종단점은 전반적 생존이었다. 2차 연구 종단점은 골절과 척수 압박, 혹은 뼈 관련 증상 같은 첫 번째의 골격 병증病症의 발생까지의 시간 등이 포함된다.

In early 2011, when an independent data safety and monitoring committee evaluated interim data from the trial and found that men who were assigned to receive radium-223 had statistically significantly better overall survival than men assigned to receive the placebo, the trial was stopped early and men taking the placebo were allowed to “cross over” and take radium-223. The results published in the NEJM paper reflect patient outcomes before any crossover took place.

2011년 초, 별도의 데이터 안전 및 모니터링 위원회가 실험으로부터 중간 보고서를 검토하고, 라듐-223 치료에 배정된 남성들이 플라시보 (가짜 약) 치료에 배정된 남성들보다 통계적으로 의미 있는 양호한 생존율을 보였을 때, 실험은 조기에 종결되었고 플라시보를 받고 있던 남성들은 전환하여 라듐-223를 받았다. 뉴잉글랜드 의학저널지에 발표된 결과는 치료의 전환이 일어나기 전의 환자의 결과를 반영한다.

The trial was funded by Bayer Healthcare Pharmaceuticals and Algeta, the company that developed and manufactures radium-223.

그 실험은 라듐-223을 개발하고 제조한 바이엘 의료 제약 및 알게타가 자금을 지원하였다.

Results

결과

Median overall survival was 14.9 months for the men assigned to receive radium-223 and 11.3 months for those assigned to the placebo. An overall survival benefit with radium-223 was seen in all subgroups of men analyzed—for example, men benefited whatever the extent of their disease and regardless of whether they had previously received docetaxel or were currently being treated with bisphosphonates.

중앙값 전반적 생존율은 라듐-223에 배정된 남성들은 14.9개월이었고, 플라시보에 배정된 사람들은 11.3개월이었다. 라듐-223의 전반적 생존율의 효과는 분석을 한 남성들의 모든 하위그룹에서 나타났는데, 예를 들면, 분석 대상 남성들은 병의 심한 정도에 관계없이 그리고 이전에 도세탁셀 치료를 받았는지 혹은 비스포스포네이트로 치료 받았는지 상관없이 효과를 보았다.

Men assigned to receive radium-223 also lived longer without having a skeletal-related event than men assigned to receive the placebo (a median of 15.6 months versus 9.8 months). And fewer men in the radium-223 group experienced serious adverse events (47 percent versus 60 percent) or stopped treatment because of adverse events (16 percent versus 21 percent) than in the placebo group.

라듐-223 투여에 배정된 남성들은 플라시보에 배정된 남성들보다 골격 관련 사고 없이 더 오래 생존하였고 (중앙값 15.6개월 대 9.8개월), 라듐-223 그룹 남성들이 플라시보 그룹의 남성들보다 심각한 부작용 (47% 대 60%)과 부작용으로 인한 치료 중단 사례 (16% 대 21%)가 더 적었다.

Compared with men in the placebo group, men assigned to receive radium-223 also reported a better quality of life as measured using a standard assessment tool.

플라시보 그룹의 남성들과 비교했을 때, 라듐-223에 배정된 남성들은 표준 평가 수단을 이용하여 측정했을 때 보다 양호한 삶의 질도 보였다.

On May 15, 2013, based on interim results from the ALSYMPCA trial, the FDA approved radium-223 for the treatment of men with castration-resistant prostate cancer with bone metastases that are causing symptoms.

2013년 5월 15일에, ALSYMPCA 실험의 중간 결과에 근거하여, FDA (식약청)는 증상을 야기하는 골 전이의 거세에 저항하는 전립선암 환자의 치료용으로 라듐-223을 승인하였다.

Limitations

한계

The trial investigators, led by Christopher Parker, MD, of the Royal Marsden National Health Service Foundation Trust and Institute of Cancer Research (Sutton, United Kingdom), wrote that the study findings are likely to be “generalizable to routine clinical practice.” They also noted a potential limitation to the study, which is that despite its otherwise broad eligibility the trial did not include “patients with visceral metastases, which may occur in up to 25 percent of patients with castration-resistant prostate cancer.”

왕립 마스덴 전국 보건 기구 신탁 및 암 연구소 (영국, 스톤 소재)의 의학박사인 크리스토퍼 파커가 이끌고 있는 실험 연구자들은 실험의 발견 사항들은 “일상적 임상의 관행으로 일반화가 가능한 것”같다고 썼다. 연구진들은 또한 연구의 잠재적 한계도 기술하였는데, 한계는 다름이 아니라 광범위의 접합성에도 불구하고 연구 (실험)가 거세에 저항하는 전립선암 환자들의 25%까지 발생하는 내장 전이를 포함하지 않았다는 것이다.

In an accompanying editorial , Neha Vapiwala, MD, and Eli Glatstein, MD, of the Department of Radiation Oncology, Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, noted that there are no “validated methods to quantify the [radiation] dose delivered to the body and to each [metastatic] lesion.”

게재 논설에서, 펜실바니아 대학교 페릴만 의과대학의 방사선 종양학과 의사 들인 니하 바피왈라와 엘리 글라트스타인은 “인체와 각 [전이]병소에 투여할 방사선 선량線量을 규정할 유효한 방법”이 없다고 기술하고 있다.

Comment

논평

“This well-executed study shows a clear survival benefit in patients who had received the treatments that were available when the study was conducted, including standard chemotherapy,” said Bhupinder Mann, MBBS, of NCI’s Division of Cancer Treatment and Diagnosis.

“잘 집행된 이 연구에서, 표준 화학요법을 포함하여 연구 중에 가능한 치료를 받은 환자들은 명확한 생존의 이점을 보였다.”라고 NCI의 암 치료 및 진단과의 의학사인 부핀더 만이 말했다.

Drs. Vapiwala and Glatstein agreed. “The real-world applicability is undeniable; these patients had symptomatic skeletal disease and had received previous or concurrent complementary therapies,” they wrote.

바피왈라 및 글랏스타인 박사들은 동의한다. “실제 세상의 적용성은 부인할 수 없다. 이런 환자들은 증상이 나타나는 골 질환이 있고, 또한 이전이나 혹은 동시요법으로 보완요법을 받았다.”고 기술했다.

The trial, they added, “imparts some long-awaited momentum to research on the use of alpha emitters and shows an overall survival advantage with a compound that is safe and manageable for both patients and providers. Radium-223 will both complement and contend with existing therapies.”

실험은 “알파 방출체의 사용에 관한 연구에 숙원이던 전기를 제공하였고, 환자와 제공자 모두에게 안전하고 통제 가능한 화합물로 전반적 생존의 이점을 보여 주었다. 라듐-223은 현존하는 치료법들과 보완적이며 동시에 경쟁할 것이다.”라고 덧붙였다.

Abiraterone Improves Survival in Metastatic Prostate Cancer

(4). 아비라테론은 전이 전립선암에 대한 생존을 향상시킨다.

Adapted from the NCI Cancer Bulletin.

국립암연구소의 암 게시판에서 改作

A multinational phase III trial found that the drug abiraterone acetate prolonged the median survival time of patients with metastatic castration-resistant prostate cancer by 4 months compared with patients who received a placebo. The preliminary results from the study were presented October 11, 2010, at the 35th Congress of the European Society for Medical Oncology (ESMO) in Milan, Italy, and subsequently published in the New England Journal of Medicine on May 26, 2011 (see the abstract).

아비라테론 아세테이트라는 약물은 플라시보를 받은 환자들과 비교할 때 전이된 거세에 저항하는 전립선암 환자들의 중앙값 생존 시간을 4개월을 연장시켰다는 사실을 한 다국간多國間 3상 임상실험에서 발견하였다. 그 연구의 예비 결과는 2010년 10월 11일 이탈리아 밀라노에서 개최된 35회 의료방사선 유럽협회의 총회에서 발표되었고, 뒤따라 2011년 5월 26일 뉴잉글랜드 의학 저널에 게재되었다.

Standard prostate cancer treatments reduce blood levels of testosterone, the hormone that fuels the cancer’s growth. However, most prostate cancers eventually become resistant to these treatments. Such cancers are called castration-resistant prostate cancers. Abiraterone acetate is designed to treat these tumors by inhibiting the production of androgen in the testes, adrenal glands, and prostate cancer tumors themselves.

표준 전립선암 치료는 암의 증식을 부채질하는 호르몬인 테스토스테론의 혈중 수치를 감소시킨다. 그러나 대부분의 전립선암은 결국 이런 치료에 저항하게 된다. 그런 암들을 거세에 저항하는 전립선암이라 부른다. 아비라테론 아세테이트는 고환睾丸과 부신 및 전립선암 종양 자체가 안드로겐 생산을 억제하여 치료하도록 기획되었다.

The clinical trial included 1,195 patients from 13 countries whose metastatic prostate cancer had previously been treated with one of two chemotherapy regimens that included docetaxel. Among the 797 patients randomly assigned to receive abiraterone acetate plus the corticosteroid prednisone, median overall survival was 14.8 months. Among the 398 who received prednisone plus placebo, median survival was 10.9 months.

임상실험에는 이전에 도세탁셀을 포함한 두 가지 화학요법 중 하나로 치료를 받아온 13개국의 전립선암 환자 1,195명이 참가하였다. 아비라테론 아세테이트+코르티코스테로이드 프레드니손에 무작위로 배정된 797명의 중앙값 전반적 생존은 14.8개월이었다. 프레드니손+플라시보 치료를 받은 398명의 중앙값 생존은 10.9개월이었다.

Differences between the placebo and treatment groups also emerged for all of the trial’s secondary endpoints, including the time that it took for prostate-specific antigen (PSA) levels to increase, progression-free survival according to medical imaging, and the number of patients who experienced reductions in PSA levels after treatment. The benefits of abiraterone were determined during a prespecified interim analysis of the study results, prompting the trial’s Independent Data Monitoring Committee to recommend unblinding the trial and offering abiraterone acetate to patients in the placebo arm.

플라시보와 치료 그룹간의 차이는 전립선 특이 항원 (PSA)이 증가하는데 겅리는 시간과 의료용 영상에 의한 무 진행 생존, 및 치료 후 PSA 수치의 감소를 경험한 환자의 수를 포함한 실험의 2차 연구 종단점의 전부를 나타내었다. 아비라테론의 이점(효험)은 사전에 예정된 연구 결과에 대한 중간분석 중에 찾았기 때문에 별도의 데이터 모니터링 위원회가 실험내용을 공개하고 플라시보 부문의 환자들에게 아비라테론 아세테이트를 제공하도록 권고하였다.

“This is a major step forward in prostate cancer therapeutics,” said principal investigator Johann de Bono, M.D., Ph.D., of the Institute of Cancer Research and the Royal Marsden Hospital in the United Kingdom. “Men with metastatic … castration-resistant prostate cancer have a poor prognosis, with only about one in three alive 5 years after diagnosis,” he explained. “For many men, abiraterone acetate can extend life.”

“이것은 전립선암 치료법을 위해 커다란 진전이다.”라고 영국의 암 연구협회 및 왕립 마스덴 병원의 의학박사 겸 박사이며 수석 연구원인 요한 데 보노가 말했다. “전이된 거세 저항형 전립선암 환자들은 예후가 불량하며, 약 세 사람 중 한 사람만 진단 후 5년을 생존한다.”고 설명했다. “많은 사람들에게, 아비라테론 아세테이트는 생명을 연장할 수 있다.”

On the basis of these results, the Food and Drug Administration (FDA) approved abiraterone in April 2011 for men with metastatic castration-resistant prostate cancer that has previously been treated with a chemotherapy regimen containing docetaxel. Abiraterone is the second drug approved for this type of advanced prostate cancer since June 2010.

이런 결과들에 근거하여, FDA는 이전에 도세탁셀을 포함한 화학요법으로 치료해 온 전이된 거세 저항 전립선암 환자용으로 아비라테론을 승인하였다. 아비라테론은 2010년 6월 이래 이런 형태의 진행성 전립선암에 대해 승인된 2선 치료제이다.

Editor's note: In December 2012, the FDA expanded the approval of abiraterone (in combination with prednisone) to treat men with metastatic castration-resistant prostate cancer who have not previously undergone chemotherapy. Results of the study that led to the expanded approval were published December 10, 2012, in the New England Journal of Medicine.

편집자 주: 2012년 12월, FDA는 이전에 화학요법을 받지 않았던 전이된 거세 저항 전립선암 환자의 치료용으로 아비라테론의 승인 (프레드니손과 배합하여)을 확대하였다.

Observation as Good as Surgery for Some Men with Prostate Cancer

(5). 일부 전립선암 남성들에게는 관찰이 수술만큼 좋다.

Adapted from the NCI Cancer Bulletin.

국립암연구소의 암 게시판에서 改作

Many men diagnosed with early-stage prostate cancer could forego radical prostatectomy and live as long as men who have immediate surgery, according to long-awaited results from a clinical trial published July 19, 2012, in the New England Journal of Medicine (NEJM).

2012년 7월 19일 뉴잉글랜드 의학 저널 (NEJM)에 게재된 한 임상실험을 오래 지켜 본 결과에 의하면, 초기 전립선암으로 진단을 받은 많은 남성들은 근치 전립선절제술을 포기하고도 즉시 수술을 받은 남성들만큼 오래 산다.

The results of the trial, called PIVOT, were initially presented in May 2011 at the American Urological Association annual meeting. But many researchers and clinicians have been anxious to see the published paper so they can delve into the trial’s details and better gauge how the results will affect clinical practice.

PIVOT이라는 실험의 결과는 2011년 5월에 맨 처음 미국 비뇨기협회 연례회의에서 발표되었다. 그러나 많은 연구자들과 의사들이 발표된 논문을 보고 싶어 하므로 자신들이 실험의 세부사항을 철저히 조사하고 그 결과가 임상적 관행에 어떤 영향을 미치는지 잘 측정할 수 있다.

The trial took place from 1994 to 2002, when screening for prostate cancer with the prostate-specific antigen (PSA) test was becoming widespread. The 731 men in the trial, whose median age was 67, were diagnosed with localized prostate cancer based on PSA test results and a biopsy. They were then randomly assigned to undergo either a radical prostatectomy or observation, sometimes called “watchful waiting.”

실험은 1994년부터 2002년까지 실시되었고, 이때에 전립선 특이 항원 (PSA) 검사로 전립선암의 검진이 널리 퍼졌다. 나이가 중앙값 67세인 실험참가자 731명은 PSA 검사 결과 및 생체검사에 근거하여 국소 전립선암으로 진단되었다. 그리고 그들은 근치 전립선절제나 때로는 “감시대기”라 불리는 관찰 중 한곳에 무작위로 배정되었다.

Overall, after follow-up for as long as 15 years (median of 10 years), the percentage of men who died from any cause was similar in both groups: 47 percent in men assigned to surgery versus 49.9 percent in men who underwent observation, a difference that was not statistically significant. The absolute difference in the risk of dying from prostate cancer was very similar, 5.8 percent versus 8.4 percent, and was also not statistically significant.

종합적으로, 15년간이나 긴 후속관리 (중앙값 10년) 후, 모든 원인의 사망률은 양 부문 모두 비슷하였다. 즉 수술부문의 47% 대 관찰부문의 49.9%로 그 차이는 통계적으로도 의미가 없었다. 전립선암으로 인한 사망위험의 절대차는 매우 근사하여, 5.8% 대 8.4%이며, 이 역시 통계적으로 의미가 없다.

The data suggested, however, that men in the surgery group whose PSA level was above 10 ng/mL had a lower risk of dying from any cause including prostate cancer, Timothy Wilt, M.D., of the Veterans Affairs Center for Chronic Disease Outcomes Research in Minneapolis, MN, and his colleagues reported. A similar, but not statistically significant, trend was seen among men whose cancer was considered to be at intermediate or high risk of progressing.

그러나 자신의 PSA 수치가 밀리리터 당 10 나노그램 이상인 수술부문의 남성들은 전립선암을 포함한 모든 원인 사망률이 보다 낮다는 것을 데이터가 보여주었다고 미네소타주 미네아폴리스의 재향군인회 만성질환 결과 연구센터의 티모시 윌트 박사와 그의 동료들이 보고하였다.

“Our findings add to evidence supporting observation, and possibly active surveillance, for most men who receive a diagnosis of localized prostate cancer, especially those with a low PSA value or low-risk disease,” they wrote.

“이번의 발견은 국소 전립선암, 특히 전립선 특이 항원의 수치가 낮거나 혹은 저 위험 질환의 남성들에 대해 관찰과 적극적 감시를 지지하는 증거를 보강한다.”고 기술하였다.

The trial is “not necessarily definitive,” said Barry Kramer, M.D., M.P.H., director of NCI’s Division of Cancer Prevention. But the results, he continued, “are important findings that men can incorporate into the decision-making process” as they consider their options.

실험이 반드시 결정적인 것은 아니라고 국립암연구소의 암 예방국장이며 의학박사 및 공중위생학 석사인 배리 크래머가 말했다. 그러나 그 결과는 환자들이 자신들의 선택을 결정할 때, 환자들이 의사결정 과정에 포함할 수 있는 중요한 발견이라고 계속해서 말한다.

Dr. Kramer cautioned against extrapolating too much from the subset analyses that suggested a benefit from surgery for men with a PSA score above 10 ng/mL or high-risk disease. When the overall results of a study are not statistically significant, subgroup analyses “can give you variable and conflicting results,” he said. “You have to be careful in interpreting those findings.”

크래머 박사는 PSA 수치가 밀리리터 당 10 나노그램 이상이거나 혹은 고 위헌 질환의 남성들에 대한 수술의 효과를 알려주는 하위분석에서 너무 추정하는 것을 경고하였다. 한 연구의 전반적 결과가 통계적으로 의미가 적다면, 하위그룹 분석은 “가변적이며 모순되는 결론을 줄 수 있다.”고 그는 말했다. “그런 발견사항을 해석하는데 있어 정말 주의해야한다.

In an accompanying editorial in NEJM, Ian Thompson, M.D., of the University of Texas Health Science Center and Catherine Tangen, Dr.P.H., of the Fred Hutchinson Cancer Research Center argued that the trial’s size likely affected its results. PIVOT was originally designed to enroll 2,000 patients, but, due to difficulties in recruiting patients, the design was altered. In the end, Drs. Thompson and Tangen wrote, there were too few patients to provide the necessary statistical power to show whether surgery could reduce mortality.

뉴잉글랜드 의학 저널에 기고논문에서, 텍사스 대학교 보건학센터의 이안 톰슨 박사와 프레드 허치슨 암 연구센터의 캐스린 탄젠 박사는 실험의 규모가 그 결과에 영향을 미치기 쉽다고 주장하였다. PIVOT 실험은 원래 2,000명의 환자들을 등록하려고 했지만 환자들의 모집의 어려움 때문에 기획이 변경되었다. 결국, 수술이 사망률을 감소시킬 수 있는지를 보여주기에 필요한 통계적 힘을 제공하기에는 환자들의 수가 너무 적었다고 톰슨과 탄젠 양 박사들은 기술하였다.

The finding that men with low-risk cancer who underwent surgery had no reduction in the risk of dying is consistent with other studies of active surveillance, the editorialists continued, and “strongly supports this approach” for those men. “On the other hand, high-grade, aggressive prostate cancers usually have a lethal course if left untreated,” wrote Drs. Thompson and Tangen. “It is these men who are at greatest risk for death from cancer and who are most likely to benefit from therapy but whom we must treat effectively.”

수술을 한 저 위험 암환자는 사망의 위험이 줄지 않았다는 발견은 적극적 감시의 다른 연구들과 일관성이 있으며 이런 남성들에 대한 이 접근법을 강력히 지지한다고 편집자들은 계속한다. “반면에, 고 등급, 공격적 전립선암은 치료하지 않고 내버려두면 치명적인 경로를 밟는다.”고 톰슨과 탄젠 두 박사가 기록했다. “암으로 인한 사망위험이 가장 큰 사람들도 그리고 치료에서 가장 효과를 보는 사람들도 그러나 효과적으로 치료를 해야 하는 사람들도 이들이다.”

Although PIVOT compared surgery with watchful waiting, active surveillance appears to be a more commonly used approach than watchful waiting. A number of cancer centers have established active surveillance programs, said Ethan Basch, M.D., of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York. Dr. Basch chaired a panel assembled by the American Society of Clinical Oncology (ASCO) that issued recommendations on PSA screening for prostate cancer 2 days before the publication of the PIVOT results.

PIVOT 실험에서는 수술과 관찰 대기를 비교하지만, 적극적 감시가 관찰 대기보다 더 흔히 이용되는 접근법이다. 상당수의 암센터들은 적극적 감시 프로그램을 창설하였다고 뉴욕의 슬로안-케터링 기념 암센터의 에탄 바쉬 박사가 말했다. 바쉬 박사는 PIVOT 실험 결과를 발표하기 이틀 전에 전립선암에 대해 PSA 검진의 추천을 한 미국임상종양학협회 (ASCO)가 소집한 패널에 임명되었다.

“When you put all of the available data together, you can begin to piece together a vision of a screening strategy” for prostate cancer, Dr. Basch said. Younger men who opt for PSA screening and are diagnosed with intermediate- or high-grade cancer would discuss potential treatments, while men diagnosed with low-grade disease would go into a surveillance program, he continued.

“수집 가능한 모든 데이터를 함께 모아 놓을 때, 전립선암에 대한 검진 전략의 환상도 함께 모으기 시작할 수 있다.”고 바쉬 박사가 말했다. PSA (전립선 특이 항원) 검진을 선호하고, 중간 혹은 고 등급 암 진단을 받은 젊은 사람들은 가능성 있는 치료에 대해 의논하는 반면, 저 등급 암의 진단을 받은 남성들은 감시 프로그램으로 갈 것이다. 라고 말을 이어 갔다.

“That could potentially lead to a very different risk-benefit ratio for many men,” said Dr. Basch, one with a greater likelihood of benefit and a smaller risk of harms. He cautioned, however, that such a strategy needs to be tested prospectively in clinical trials.

바쉬 박사가 말하는 바는, “그것은 많은 남성들에게 매우 다른 위험-효과 비율 즉, 효과의 가능성은 더 크고 피해의 위험은 더 적은 비율로 이끌어 갈 것이다.” 그러나 그런 전략은 임상실험에서 전향적으로 검사를 받아야한다고 경고하였다.

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주의 : 이 페이지의 약물 정보는 교육 목적이다. 이것은 의사의 진찰을 대신하는 것이 아니다. 이 정보는 이 약물의 용도와 작용, 상호작용, 혹은 부작용, 혹은 사용 시 주의할 점 등을 망라할 수는 없다. 당신의 질병에 대한 자세한 정보와 이 약의 용도를 구하려면 담당 의료진을 만나라.- Check for trials from NCI's list of cancer clinical trials now accepting patients.

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Posted: June 12, 2013 Updated: October 23, 2014

2013년 6월 12일 게재 2014년 10월 23일 갱신